脓毒症指南解读及研究进展2017版 课件.pptx

1;脓毒症(sepsis)是由感染引起的全身炎症反应综合征，可发展为严重脓毒症(severe sepsis)和脓毒性休克(septic shock)。;脓毒症定义的演变;SIRS诊断;2018/7/22;随着对感染导致的生理和病理生理改变等研究和认识的深入，欧美联席会议制定的脓毒症定义及诊断标准的缺陷越来越明显。 首先，SIRS作为脓毒症的重要诊断依据，却不只由感染引起，创伤、应激等因素也均可导致SIRS。 其次，感染除导致炎症反应外，也可引起抗炎反应的增强。来自澳大利亚和新西兰的研究显示，感染伴发器官功能衰竭的患者中，1/8患者并不符合SIRS诊断标准。因此，基于SIRS的脓毒症诊断标准缺乏敏感性。;?再者，基于感染和SIRS的诊断标准不能客观反映感染导致器官功能损害及其严重程度的病理生理特征。 另外，感染除引起炎症和抗炎反应的改变外，还可导致内分泌、代谢和凝血等的异常。 因此，基于SIRS的脓毒症诊断标准不能对脓毒症做出科学客观的诊断，脓毒症的诊断标准亟需修订和更新。;2001版脓毒症标准;2018/7/22;脓毒症第3版2016;专家组经过讨论，认为Sepsis应该指情况糟糕的感染，这种感染情况可导致器官衰竭（OD），而OD是导致Sepsis患者预后较差的重要因素。 因此，Sepsis 3.0是过去重症Sepsis的定义，即机体对于感染的失控反应所导致可以威胁生命的OD。 由此可见，对于符合2条及以上SIRS标准但未出现OD的感染患者将不被诊断为Sepsis。 专家组认为，相对治疗感染患者，治疗具有OD等死亡风险的感染患者才是重点。 无论OD和感染孰先孰后，只要两者并存即可诊断为Sepsis。;SOFA是定义OD更加准确的标准;;2018/7/22;2018/7/22;16;脓毒性休克定义演变;因此他们用得出qSOFA的方法来分析哪些指标能够引起Septic Shock患者比Sepsis患者具有更高死亡风险。结果3个指标脱颖而出：血压、血乳酸水平和液体复苏量。 但由于各地液体复苏量的标准不同，因而专家组无法确定多少补液量是足够的，所以重点强调另外2个指标。 再次经过大数据分析后，结论是在低血压使用升压药但血乳酸水平正常时，其死亡率为30%左右，但在此基础上当血乳酸水平＞2 mmol/L时，其死亡率可达到42%，而只发生Sepsis的患者的死亡率仅8%~12%。 Septic Shock的最新定义就是在Sepsis的基础上出现补液无法纠正的低血压以及血乳酸水平＞2 mmol/L。;;;2018/7/22;22;Sepsis 1.0 脓毒症：感染+SIRS 严重脓毒症：脓毒症合并器官功能障碍 感染性休克：由脓毒症所致，虽经充分液体复苏后仍无法逆转的持续低血压 SIRS : 1.体温38摄氏度或36摄氏度 2.心率90次/分 3.呼吸20次/分或过度通气,PaCO232mmHg 4.血白细胞计数12*10~9/L或4*10~9/L （12000/μl或4000/μl或未成熟粒细胞10% ）? 。; Sepsis 2.0： Sepsis 1.0基础上+≥2条诊断标准（包括一般指标、炎症反应参数、血流动力学参数、器官功能障碍指标、组织灌注参数） 诊断过于复杂，对患者预后的预测价值不高 。 未得到临床认可和应用，应用广泛的仍是Sepsis1.0。 ;Sepsis3.0定义：由于机体对感染的反应失控引起的致命性器官功能障碍 诊断标准：“Sepsis = 感染 + SOFA 评分 ≥ 2 ;三、脓毒症和感染性休克治疗进展;三、脓毒症和感染性休克治疗进展;三、脓毒症和感染性休克治疗进展;三、脓毒症和感染性休克治疗进展;三、脓毒症和感染性休克治疗进展;三、脓毒症和感染性休克治疗进展;三、脓毒症和感染性休克治疗进展;三、脓毒症和感染性休克治疗进展;三、脓毒症和感染性休克治疗进展;三、脓毒症和感染性休克治疗进展;;总结:;一 脓毒症新定义;由于SOFA计分在重症监护室外并无完整记录，新定义另外发展出quick SOFA计分，适用于重症监护室以外环境使用。quick SOFA诊断标准只包含意识障碍（昏迷指数未满15分）、低血压（收缩压＜100 mmHg)、和呼吸急促（呼吸速率＞22/分或血氧饱合低于94％）。只要符合二者加上有证据显示感染，就能定义脓毒症。qSOFA相较先前SIRS标准更简易，主要就是协助重症监护室以外医师可以更快速辨识脓毒症，更快速给予以实证医学为基础的治疗，提高存活率。 脓毒症就如同多重创伤或急性心梗一般，有黄金时间，愈早诊断，愈早期给予抗生素和输液治疗，存活率愈高。 ;二 初始复苏;三 诊断;四抗菌药物使用与感染源控制;四抗菌药物使用与感染源控制;五 输液与输血;六