常见软组织损伤的病理生理特点 疼痛的生理学基础ppt课件.ppt

一、痛感受器的化学激活 游离神经末梢同它所支配的组织周围的细胞间液是直接接触，直接受到致痛物质的刺激 感受器被激活的机理 直接作用：改变了感受器的电化学性质 间接作用：PGE1、PGE2等，能使神经末梢对致痛物质缓激肽过敏 多种物质相互作用：血管舒张素、PGE 痛感受器实际上是化学感受器 二、“轴突反射”的意义 支配皮肤的感觉神经在末梢有若干分支 皮肤感觉纤维 血管感觉纤维 脊髓 皮肤 皮肤感受器 血管 三、痛感受器的膜电位 膜内液 膜外组织液 膜 微孔 K+ Na+ Cl- A- K+ Na+ A- Cl- Na+ Cl- HCO3- HCO3- K+ 膜电位产生模式图 四、痛感受器 = 换能器 感受器电位：在刺激转化成冲动前，感受器上先出现的一个直流电位变化。 动作电位：感受器电位因刺激增强而增大，爆发出一个可传播的电位变化。 动作电位特点——是一种调频过程，可传播，其幅度不随距离的增大而减小，峰电位是恒定的 动作电位传播机制可用“局部电流”学说解释 神经纤维有绝缘性、不衰减性、双向传导性——故动作电位便从刺激的部位沿神经纤维向两个方向传导。 冲动通过神经元间 的机制 细胞体 树突 轴突 神经元 细胞体 树突 神经元 突触 冲动的突触传递过程 痛冲动传递到突触小体 小泡释放化学介质 脑啡肽 强啡肽 β-内啡肽 突触后膜去极化 突触后膜超极化 神经元兴奋 神经元抑制 同突触后膜 中受体结合 ACH SP 神经降压素 同突触后膜 中受体结合 阿片类受体抑制P物质释放 突触前抑制 突 触 前 突 触 间 隙 突 触 后 痛觉冲动在中枢上行 传导通路 特异传导通路 外侧系统，速度快，定位精确，使机体作出迅速、积极的反应 包括：新脊髓丘脑束、脊颈束、后索（脊髓背柱系统） 非特异传导通路 内侧系统，速度慢，定位差，消极情绪 包括：旧脊髓丘脑束、脊髓网状丘脑束、脊髓本体束 胆道疾病病人护理化工企业本质安全理论实践及方法内科护理学呼吸系统总论概论脾胃病常见症状及治疗经验偏瘫截瘫康复训练手册偏执性精神障碍品管圈实践 常见软组织损伤的 病理生理特点 一、急性闭合性损伤 根据力的作用方式，常可表现为扭伤、挫伤、断裂、撕脱等。 这种在瞬间应力作用下所造成的急性伤害，其病理变化取决于致伤因素的特征、受伤组织本身的抵抗力 皮下蜂窝组织及皮下组织中的淋巴管和小血管，对损伤的抵抗力很弱，——局部肿胀、瘀血 筋膜、肌腱、韧带（富含胶原纤维和弹力纤维）——抵抗力强——撕裂、断裂、扭伤、挫伤等 D=1mm的胶原纤维束，在10-40kg的拉力下断裂 弹力纤维在自身长度的150-200%时，当去除外力仍可恢复原状 钝性外力 牵拉外力 挫伤 扭伤 撕裂伤 撕脱伤 小血管破裂 组织内出血 大血肿 无菌性炎症 肿胀 渗出 组织胺 5-HT 激肽 K+ H+ 疼痛 小血肿 瘢痕 骨化性肌炎 纤 维 化 扭伤多发生于关节附近，当关节超过了生理性运动范围，使周围的韧带、肌腱、关节囊等组织超过了它所能承受的应力时，便构成损伤。 扭伤主要表现为上述组织的部分纤维断裂，完全断裂甚少，且一般不伴有周围神经、大血管的断裂。 特别强大的瞬间应力作用，可表现为肌腱、韧带、关节囊、肌肉和软骨等断裂或撕脱，如肩袖撕脱、跟腱断裂…… 轻——组织再生，自行修复 严重——手术处理，清除血肿和坏死组织，重建功能 二、开放性损伤 病理变化大致分为3个阶段 组织的变性及坏死 渗出 组织再生 1、组织的变性及坏死 创面上发生坏死，组织中的血管、淋巴管、神经均被撕断，周围组织营养受损，相继出现坏死。 凝血——血痂 坏死组织脱落、分解——吸收？ 2、渗出 短暂的无反应期——血管结缔组织反应： 组织间隙中的血浆渗出、白细胞游出 坏死组织分解产物，酸度增加 抵抗力增加 自我保护 3、组织再生 间质细胞增殖 成纤维细胞增生 内皮细胞增生——血管 上皮组织再生——直到创面愈合 三、慢性损伤 肌腱、韧带、关节囊、滑囊、腱鞘、肌肉等，对长期持续和反复而集中的微弱刺激 充血、水肿、渗出——组织变性、坏死、增生、肥厚、粘连、挛缩 微弱刺激——轻微损害——慢性劳损 损伤时的疼痛和功能障碍是损伤的一种保护性和防御性措施，以尽可能减少致伤因素的继续刺激，使受损伤组织得以修复 软组织损伤性疼痛的 生理学基础 疼痛是由疼痛感受器、 传导神经和疼痛中枢 共同参与完成的一种生理防御机制。 疼痛是人类的一种复杂的包括感觉、知觉和情感上的体验，也是一个信号，当你感觉疼痛时，常伴有不自主的躲避伤害的行为，或提醒你去看医生，因而也可以说“疼痛”是对人类有益的一种保护性反应。 然而反复地、持续不断地疼痛，有是剥夺人类健康和躯体功能的重要原因。 痛觉 痛反射 辨别刺激的发生、持续、 定