帕金森病的外科治疗傅先明课件.ppt

帕金森病的外科治疗;临床表现;（一） 震颤;本病的震颤出现在静止时，属于静止性震颤(rest tremor或static tremor)。疾病的初期，震颤通常发生于一侧上肢的远端，为手部拇指和其它手指之间的节律为4~8Hz/s　搓丸样(pill rolling)动作，或点钞样动作。 ;震颤通常从一侧上肢开展至下肢和对侧上下肢。严重者可以累及头面部，出现头、下颌、口唇、舌以及咽喉部的震颤。患者的震颤可以主观控制，肢体随意运动时可以减轻或消失，但控制时间不能持久，解除控制后震颤加重。 ;;如果病人合并震颤时，则被动运动患者肢体时，在均匀一致阻力上中出现间歇性松动现象，称为齿轮状强直（cogwheel rigidity）即齿轮征。 ;（三）运动减少;（四）姿势障碍;（五）自主神经功能障碍;（六）脑皮质高级功能障碍;诊断和鉴别诊断;（二）鉴别诊断;帕金森病外科手术靶点选择的理论基础; 运动丘脑由后向前，依次是Vim 、Vop和Voa。Vim接受来自小脑齿状核的投射纤维；Vop和Voa则接受来源于GPi的投射纤维。 ; 丘脑毁损术中微电极记录研究发现，Vim 核内存在与PD震颤同步的“震颤细胞”，认为毁损或高频刺激阻断Vim核内“震颤细胞”的活动，能够缓解震颤症状，包括PD、小脑性、原发性或外伤性震颤；而Vop和Voa接受Gpi的传入纤维，参与运动环路，调节运动功能，毁损或高频刺激Vop和Voa，可以缓解僵直。尽管如此，目前对于采用丘脑作为靶点治疗震颤的理论基础仍存在争议。 ;(2)苍白球内侧部;手术毁损阻断GPi运动区细胞活性，降低GPi对运动丘脑的抑制作用，恢复丘脑—皮层正常功能，改善PD运动障碍症状。神经外科的临床研究支持这—理论基础。 ;GPi的毁损术后的PET研究发现，皮层运动区的活性较术前增加。PD的Gpi慢性电刺激的临床效果和生理效应与毁损术相似，但靶点区域内细胞变化的机理较复杂。 ;（3）丘脑底核（STN） PD的STN过度兴奋是基底核一丘脑—皮层运动环路中重要的病理生理特征。STN投射到GPi的纤维具有兴奋作用。阻断STN的活性可以降低GPi过度兴奋，类似于苍白球（GPi）毁损术的效果。 ; 从理论上分析，STN毁损或高频刺激对于缓解PD的运动体征较GPi更有效。因为STN影响两个基底（SN和GPi）的传出作用，这一理论已经在动物试验得到证实。 ; 猴子PD模型证明STN毁损能够降低GPi自发性的电活动并消除PD的运动体征，不仅对震颤、僵直和运动缓慢可以有效缓解，而且对轴性症状，如步态、姿势也有作用。 ;此外，PD模型表明STN毁损可以阻止SNc继续变性，其机理可能是减少兴奋性氨基酸在SNc的释放。STN的慢性电刺激的机理类似于毁损术。 ;适应症 ;DBS手术的基本指征 ;禁忌症 ;慢性深部脑刺激可能的机制; 人们推测刺激的真正效果是抑制了丘脑的核团功能，而同样的争论也发生在苍白球和丘脑底核的慢性刺激病人中，尽管这两个核团的作用机制可能更复杂些。DBS是如何引起慢性神经性抑制的，以及能到达永久性毁损手术同样效果，机理尚不明确。 ;四、STN-DBS;1.DBS的设备;（2）植入电极;（3）DBS脉冲发生器及延伸导线;（4）手控磁块;（5）测试刺激器;（6）DBS程控仪;2、定向仪的安装;３、MR扫描;STN的解剖;STN解剖;STN解剖;STN解剖;STN解剖;STN解剖;;;;X=12 Y=-3 Z=-4.5(间接定位法);;;切口选择：;钻孔:;安装基环：;微电极插入：;电生理定位：;电极植入：;实验刺激:;安放盖子将DBS电极固定：;通过皮下隧道连接电极及延长线：;植入神经刺激器：;固定电极;术后CT复查;术后X线;谢谢！