生理学精品教学（河南科技大学）血液循环ppt课件.ppt

第四章 血液循环;概述;本章主要内容;第一节 心脏的泵血功能;一、心脏的泵血过程和机制;1. 心房和心室的舒张期均长于收缩期 当心率增快时，心动周期缩短，舒张期缩短比收缩期缩短更明显。 2.全心舒张期 3.心房收缩完毕，心室才开始收缩。 ;心率 心动周期 室缩期 室舒期;;1、心室收缩期;（2）快速射血期（0.1s）;2、心室舒张期;（2）快速充盈期（0.11s）;;;;综上所述;（三）心房在泵血中的作用;心动周期中心房内压的变化;（四）心音;3.心音可反映心室收缩和瓣膜功能状态，判断心率和心律。 在某些病理情况下可在第一、二心音外听到附加的音，称为杂音。 4.在某些青年人、健康儿童，偶尔可听到第三、四心音。;二、心脏泵血功能的评定; （二）每分输出量和心指数 1.每分输出量：每分钟由一侧心室射出的血量称为～，即心输出量（CO）。 2.心指数（cardiac index，CI）： 把在空腹和安静状态下，每平方米体表面积的心输出量称为心指数，或静息心指数。;（三）心作功量：是衡量心室功能的主要指标之一。 ;1.定义：心脏能适应机体需要而提高心输出量的能力。 2.影响因素：;;心率储备;四 影响心输出量的因素;(一)前负荷 ;（1）充盈压在5～15mmHg 的范围内，心室的搏功随心室舒张末期压增大而增大。12～15mmHg为最适前负荷。通常左室充盈压仅有5-6mmHg,说明心室有较大的初长度贮备。 （2）充盈压在15mmHg～20mmHg时，曲线变缓。说明前负荷在上限范围变动对泵血功能影响不大。 （3）充盈压高于20mmHg时，曲线平坦或轻度下降，但无明显降支。说明前负荷即使超过20mmHg,搏功不变或仅轻度减少。 ; 异长调节的意义： 对搏出量进行精细调节，使心室射血量与静脉回心血量之间保持平衡。（如体位突然改变或血压突然升高时）; 影响前负荷的因素： 心室充盈量 = 静脉回心血量＋余血量 (前负荷) (心室最大射血后剩余的血量) 静脉回心血量:①心室的充盈持续时间 ②静脉回流速度 ③心包内压 ④心室顺应性(△V/△P)余血量的增减:取决于心肌收缩力和总 充盈量是否改变。结论：一定范围内，随着心肌初长增 加，搏出量增加称心的定律;（二）后负荷; 此调节只在一定范围内起作用，当血压160mmHg时，血压增加将导致心输出量减少。 ;（1）心肌收缩能力（cardiac contractility） 是指心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活动的一种内在特性。 （2）等长调节：由于心肌本身收缩强度和速度的变化而引起的搏出量的改变称为等长调节。 （3）心肌收缩能力与心脏内部兴奋-收缩耦联各环节及肌凝蛋白的ATP酶活性等有关。（如心交感神经兴奋时）;;（四）心率;第二节 心脏的生物电活动和生理特性;2、根据生物电活动尤其AP的0期除极速度 不同，分： (1)快反应细胞： ①快反应非自律细胞：心房肌细胞和心  室肌细胞 ②快反应自律细胞:心房传导组织;房室 束和浦肯野纤维细胞  (2)慢反应细胞：  ①慢反应自律细胞：窦房结细胞;房结区  和结希区自律细胞 ②慢反应非自律细胞:结区细胞;;;一、心肌细胞的跨膜电位及形成机制;2、动作电位;机制;1期： 快Na+通道失活 + 激活Ito通道 ↓ K+一过性外流 ↓ 快速复极化 （1期）; 2期(平台期): ①稳定于0mV,历时100～150ms,成平台  状,是心室肌AP的特点,也是心室肌AP  持续时程较长的主要原因。 ②同时存在Ca2+和Na+内向离子流和K+  外向离子流,初期处于平衡,随后,前者 渐弱,后者渐强,形成平台期的晚期。 ③前者为L型Ca2+通道:是激活、失活、 再激活均慢的电压门控慢通道,阈电 位-40mV,阻断剂:Mn2+、维拉帕米等。 ④后者:此时IK1通道在0期去极化通透性 下降(内向整流)后,缓慢恢复,而IK通 道开放,K+外流渐强,膜逐渐复极化。;内向整流钾电流：IK1 1. 形成静息时钾外流 2.内向整流特征：膜的去极化降低此通道对K+的通透性。造成平台期膜对K+的通透性较低，不能迅速复极。 延迟整流钾电流：