农学中国药科大学人体解剖生理学ppt课件第六章_ 血液循环.ppt

第六章 血液循环Blood Circulation;心脏和血管组成机体的循环系统，血液在其中按一定方向流动，周而复始，称为血液循环。 血液循环的主要功能 ①新陈代谢：运输代谢原料、代谢产物； ②体液调节：运输激素或其它体液因素； ③内环境的相对稳定； ④血液防卫功能等。; ●血液循环解剖概要图 ;内容提要;第一节 心脏电生理和生理特性 ; 几个世纪以来，生理学家一直认为心脏是泵血的装置，近些年来，生理学家认识到心脏除有泵血功能外，还有内分泌功能：心钠素、抗心率失常肽、内源性洋地黄素等。 心脏的主要功能是泵血，70岁一生泵血160000m3。心脏不断地有秩序的、协调的收缩与舒张，是实现泵血功能的必要条件，而心脏的这种功能是依赖于心肌细胞的生理特性：兴奋性、传导性、收缩性、自律性和电生理特性。;心室肌的RP和AP; 根据各类心肌细胞AP的O期去极化速率和4期有无自动去极化,将心肌分为: ①快反应自律细胞：0期去极速率快，4期有自动去极化。 ②快反应非自律细胞：0期去极速率快，4期无自动去极化。 ③慢反应自律细胞：O期去极速率慢, 4期有自动去极化。 ④慢反应非自律细胞：O期去极速率慢,其4期无自动去极化。;(二)心室肌RP和AP的形成机制 1．心室肌细胞RP形成机制 　（1）幅度：-90mV(较骨骼肌细胞、神经细胞大)。  （2）机制：=K+平衡电位 条件：①膜两侧存在浓度差： ②膜通透性具选择性：K+/Na+＝100/1 结果：K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散，达 到K+平衡电位。 ; 2.心室肌细胞AP的形成机制： ;1期： 快Na+通道失活 + 激活Ito通道 ↓ K+外流 ↓ 快速复极化 （1期）;2期： O期去极达-40mV时 已激活慢Ca2+通道 + 激活IK 通道 ↓ Ca2+缓慢内流 与K+外流处于平衡状态 ↓ 缓慢复极化 （2期=平台期）;3期： 慢Ca2+通道失活 + IK 通道通透性↑ ↓ K+再生式外流 ↓ 快速复极化 至RP水平 （3期）;(三)影响兴奋性因素 1.静息电位水平 RP↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓ RP↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑; 2.阈电位水平 （为少见的原因） 上移→RP距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓ 下移→RP距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑;;(四)兴奋性的周期性变化与收缩的关系 1.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化： 心肌细胞每次兴奋,其膜通道存在备用状态、激活、失活和复活过程；其兴奋性也随之发生相应的周期性改变。;心室肌兴奋性的周期性变化程 因 周期变化 对应位置 机 制 新AP产生能力 有效不应期 去极相→复极相-60mV 不能产生 绝对不应期： ↓ Na+通道处于 -55mV 完全失活状态 局部反应期： ↓ Na+通道 -60mV 刚开始复活 相对不应期 ↓ Na+通道 能产生(但0期 -80mV 大部复活 幅度、传导、时程 超 常 期 ↓ Na+通道基本 等较正常小) -90mV 恢复到备用状态 同相对不应期 ; 心肌兴奋时兴奋性变化的主要特点是有效不应期特别长(平均250ms),相当于心肌整个收缩期和舒张早期。它是骨骼肌与神经纤维有效不应期的100倍和200倍。这一特性是保证心肌能收缩和舒张交替进行,不出现强直收缩的生理学基础。 有效不应期的长短主要取决2期（平台期）。; 2.兴奋性周期性变化与收缩的关系 心肌收缩是在肌膜AP触发下,发生兴奋-收缩耦联,引起肌丝滑行实现的，原理基本同骨骼肌。 （1）不发生强直收缩　　 ∵心肌的有效不应期特别长,相当于整个收缩期加舒张早期，任何刺激落在此期内，心肌都不会发生兴奋反应。 　 ∴当刺激频率↑→多数刺激落在有效不应期内，最多引起期前收缩，不会发生强直收缩。 但在离体蛙心灌流实验中，当[Ca2+]o过高时→钙僵（∵Ca2+利于收缩不利于舒张，出现持续收缩状态）。;（2）期前收缩与代偿间歇 期前收缩：心脏受到窦性节律之外的刺激，产生的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。 代偿