临床医学充血性心力衰竭的内科治疗ppt课件.pptVIP

心衰患者与健康人?1 、?2密度比较 ?1 80 60 40 20 0 健康人 心衰患者 * * * * * * P?0.05 * * P=NS ?2 受体密度（f mol/mg) Bristow et al 1990 β-阻滞剂治疗心衰的机制 β-阻滞剂可减慢心率，保证充盈 β-阻滞剂可降低心肌氧耗量，使缺血改善 β-阻滞剂有降压作用，可用于高血压合并心衰 β-阻滞剂有一定抗心律失常作用 β-受体阻滞剂在心衰中的应用情况 先后有美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛、布新洛尔等进行过临床试验 对死亡率的影响不一 大多数试验证实β-阻滞剂可减少心衰病人猝死 心衰病人应用β-受体阻滞剂多中心临床试验中死亡率结果 β-受体阻滞剂多中心临床试验中猝死的发生率 临床医学于波心房选择性钠通道阻滞剂在房颤中的应用颅内非肿瘤性病变的影像学表现基础医学慢性鼻窦炎鼻息肉围手术期综合治疗的临床指引泌尿生殖道感染衣原体检测和支原体培养及药敏结果分析 充血性心力衰竭的内科治疗 中国医学科学院阜外心血管病医院 陈新 定义: 充血性心力衰竭是心室充盈压力正常时心脏不能够为生命组织提供足够氧合血液，促使发生广泛和进行性的影响心脏和全身其他器官的结构和功能的反应。 各种疾病过程发展的终末结果的一个综合征 是一个动态和进行性的过程 充血性心力衰竭的定义 I、 非心脏疾病（例如贫血、血红蛋白病、动静脉瘘、甲状腺疾病） II、心脏病 结构性：先天性 获得性 心肌性（能涉及收缩或舒张功能） 遗传性（例如，先天的代谢缺陷） 全身的（血红蛋白沉着症） 心脏的（例如，家族性肥厚性或扩张性心肌病） 两者的（例如，各种肌肉萎缩症） 获得性 缺血性 异常的负荷状态（例如，左心瓣膜返流、主动脉狭窄、高血压） 中毒性（例如，酒精、阿霉素） 病毒性 其他 充血性心力衰竭的病因 充血性心力衰竭的机制 充血性心力衰竭的药物治疗 CHF的病理机制：神经－激素（neurohormonal）学说 CHF治疗重点是抵消神经激素的激活，抑制心脏重构（remodelling） 药物治疗： 利尿剂 ACEI ?-受体阻滞剂 洋地黄制剂 心力衰竭治疗的进展（理论和实践） 第一阶段（解剖学阶段）： 20世纪70年代以前 认识形成心衰的疾病 心衰是心肌收缩功能不足所致 治疗：强心药（洋地黄）和利尿 第二阶段（血流动力学阶段）： 20世纪70年代至90年代 认识心衰的血流动力学机制 心衰中前后负荷的作用 治疗：血管扩张剂和非洋地黄正性肌力药物 第三阶段（神经体液阶段）： 20世纪90年代以后 认识自主神经系统在心衰中的作用 认识RAS系统在心衰中的作用 认识许多新的内分泌因子 认识到心衰的代偿因素的持续存在会走向反面，成为预后的不利因素 治疗：对ACEI治疗心衰的重新认识，β-阻滞剂的临床应用 第四阶段（分子生物学阶段？）： 基因在心衰中的改变 基因治疗？心肌细胞移植? 心力衰竭治疗的进展（理论和实践） 有关心衰的研究向两个方面发展： 微观方面：心衰发病的分子生物学机制及基因治疗 宏观方面：大规模临床试验(循证医学) 新药的临床评价 老药的重新评价 新治疗方法的评价 观察重点为预后指标：总死亡率、心脏性死亡率、 心衰加重、心衰住院、猝死、生活质量等 心力衰竭治疗的进展（理论和实践） 利尿剂在心衰中的应用 降低心室充盈压、缓解充血症状 增加心排出量 左室容量减低，心脏瓣膜功能改善，继发性二尖瓣返流减轻。 心腔的半径减小，或肺充血缓解引起神经激素的激活减少以及引起的外周血管收缩减轻，从而室壁张力减小（后负荷减少） 室壁张力减少，有助于减少心肌氧耗量，有助于氧供和氧需的平衡。 利尿剂作用 过分应用利尿剂可引起心排出量减少 利尿剂能激活肾素－血管紧张素系统（RAS），不能抑制心脏重构，因此对收缩功能不良的CHF患者，利尿剂不单独应用。 利尿剂注意事项 醛固酮拮抗剂在心衰中的应用（保钾利尿剂） 心衰时醛固酮的不利作用 钠潴留 钾、镁缺失 心肌胶原增生 心室肥厚 心肌去甲肾上腺素释放 内皮功能异常 HDL-C下降 应用ACEI时可发生醛固酮“逃逸”现象 非Ag II依赖 可能的影响因素：促肾上腺皮质激素、心房利钠肽、血钾、HDL降低 使用醛固酮拮抗剂螺旋内酯可能有益 经过初步试验，即使小剂量螺旋内酯也能产生作用（25mg/日） 醛固酮拮抗剂在心衰中的应用 RALES 1663例严重心衰病人，LVEF≤0.35。病人均使用ACEI