《急性脑梗死的病理生理》课件.ppt

* 胆道疾病病人护理化工企业本质安全理论实践及方法内科护理学呼吸系统总论概论脾胃病常见症状及治疗经验偏瘫截瘫康复训练手册偏执性精神障碍品管圈实践 * 急性脑梗塞的病理生理  — 缺血-再灌注损伤 一、缺血-再灌注损伤的发生机制 1、自由基的作用 2、钙超载 3、白细胞的作用 二、缺血-再灌注损伤时脑的病理生理变化 1、组织病理学改变 2、脑缺血的病理生理 自由基的作用 （1）自由基的概念与类型 自由基是在外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。 类型有：脂质自由基、氯自由基、甲基自由基、氧自由基（非脂质氧自由基、脂质氧自由基）。 （2）自由基的代谢细胞线粒体在将分子氧化还原成水的过程中产生能量，同时会产生少量自由基。在生理状态下，98%的氧通过细胞色素氧化酶系统接受4个电子还原成水，同时释放能量，仅1%~2%的氧经单电子还原成超氧负离子，这是其他自由基和活性氧产生的基础。在活性氧生成的反应式： e- O2?ˉ eˉ+2H+ H2O2 eˉ+H+ OH? e-+H+ H2O H2O O2 生理情况下，细胞内存在的抗氧化物质可以及时清楚自由基，使自由基的生成与降解处于动态平衡，对机体并无有害影响，病理情况下，由于活性氧生成过多或机体抗氧化能力不足，可引发氧化应激反应，导致细胞损伤甚至细胞死亡。 （3）黄嘌呤氧化酶在氧自由基生成增多中的作用 ATP ADP AMP 腺嘌呤核苷 黄嘌呤脱氢酶 Ca2+ 次黄嘌呤核苷 黄嘌呤氧化酶 次黄嘌 黄嘌呤+ O2?ˉ +H2O2 O2 O2 黄嘌呤氧化酶 尿酸+O2?ˉ +H2O2 OH? (4)自由基的损伤作用 实验表明，给予外源性自由基发生剂可使正常及缺血组织细胞受到严重损伤，自由基清除剂则可有效减轻再灌注损伤。自由基性质极为活泼，一旦发生，即可经其中间代谢产物不断扩展生成新的自由基，形成连锁反应。自由基与各种细胞成分，如膜磷脂、蛋白质、核酸等发生反应（主要通过膜脂质过氧化增强、抑制蛋白质的功能、破坏核酸及染色体等）造成细胞结构损伤和功能代谢障碍。 白细胞的作用 近年来研究表明，白细胞激活介导的微血管损伤在缺血-再灌注损伤的发病中起重要作用。中性粒细胞激活及其致炎细胞的释放是引起微血管床及血流流变学改变和产生无复流现象的病理生理学基础。 中性粒细胞介导的再灌注损伤 1.微血管损伤：激活的中性粒细胞与血管内皮细胞相互作用，这是造成微血管损伤的主要决定因素。 （1）微血管内血液流变学改变：再灌注早期，中性粒细胞粘附在血管内皮细胞上。随后有血小板沉积后红细胞缗钱状聚集，造成毛细血管阻塞。白细胞在微血管内流速减慢并与内皮细胞发生间歇性结合，造成“滚动”现象，随着损伤的加重中性粒细胞与内皮细胞发生固定粘附，导致微血管机械性阻塞。 （2）微血管口径的改变：再灌注时，损伤的血管内皮细胞肿胀，可导致官腔狭窄，阻碍血液灌流。 （3）微血管通透性增高：自由基损伤和中性粒细胞粘附是微血管通透性增高的主要原因。微血管通透性增高使细胞间质水肿；而中性粒细胞从血管内游走到细胞间隙，直接释放细胞因子造成组织细胞的损伤。 2.细胞损伤：激活的中性粒细胞与血管内皮细胞释放大量的致炎物质使周围组织细胞受到损伤，导致局部炎症反应。 * 胆道疾病病人护理化工企业本质安全理论实践及方法