创伤卢震辉ppt课件.pptVIP

;创伤—概况;创伤—特点;创伤的基本概念;创 伤 概 论 ;简 史 ;一、创伤的概念和分类;创伤的分类;手背切割伤;膝部火器伤 ;按受伤部位、组织器官 ;肱 骨 骨 折 ;按皮肤是否 完整 ;14;按伤情轻重 ;多发伤与复合伤;决定创伤严重程度和预后的相关因素;现代创伤的特点;创伤评分;创伤的病理; 从整体看,创伤后的一系列变化,是机体动员自身的能力尽可能保存生命和恢复结构功能的完整性。但伤后出现的反应并不是完全对机体有利，而且创伤还可能附带致病菌、异物等致病因子，因此，伤后可能发生并发症。;致伤因子 ;创伤后细胞失活、 出血、凝血; 局部肿胀 ----充血、渗出 疼痛-----组织内压增高、缓激肽释放 功能障碍-----暴力创伤所致，也可由于疼 痛或肿胀引起 伤口或创面----常提示受伤部位及致伤性质 临床症状的程度大多在48～72h达到高峰 ;创伤性炎症对组织修复的有利作用 ;创伤性炎症对组织修复的不利作用 ; 炎症介质——T↑ 感染------T↑ 重度休克------T↓ 中枢受损------T↑ or　T↓ ;1、神经内分泌变化 ;（2）下丘脑-垂体系统→释放 促肾上腺皮质激素↑→糖皮质激素↑→调节心血管，抑制炎症反应，能源动用↑ 促甲状腺素释放激素↑→机体氧耗↑，糖酵解↑糖异生↑ 生长激素↑→氨基酸摄入↑肝蛋白质合成↑葡萄糖输出↓ 抗利尿激素↑→肾远曲小管、集合管吸水↑ （3）血容量↓→肾动脉球旁器分泌肾素→血管紧张素I→血管紧张素II→醛固酮↑;神经内分泌变化;;（1） 立即→氧耗量↓心输出量↓体温↓葡萄糖、乳酸、游离脂肪酸↑但葡萄糖生成无改变。持续数小时至数天，是对组织灌注不足的代偿。 （2） 复苏后→分解代谢↑体温↑葡萄糖生成↑葡萄糖、游离脂肪酸↑ →供能↑氨基酸↑→修复用蛋白质； →细胞群↓体重↓肌无力，免疫力↓ 持续数天至数月。;蛋白质代谢：创伤后早期蛋白分解（主要是肌肉）增加， BUN增高一周左右逐渐减少，两周左右恢复正常。 糖代谢：肝糖原及肌糖原分解增加 ，血、尿糖增高。 脂肪代谢：创伤后脂肪代谢增加，体重减轻。正常脂肪占体重的5－25％，禁食每天耗脂肪75－150克，严??创伤每天耗250－500克，。 水、电解质、维生素代谢：T升高、R加快 、出汗多引起 水分丢失增加，K 升高( 细胞破坏释放）， Na降低（水 潴留，钠被冲淡）， Ca 降低等离子变化。VitC、 VitB1参与创伤后修复 ;代谢变化;;创伤后脏器反应：;中性粒细胞趋化功能↓吞噬、杀菌作用↓ 单核巨噬细胞--吞噬、杀菌作用↓异物清除能力↓对抗原表达↓→抗原递呈作用受抑。分泌的补体成分、纤维连接蛋白↓→对吞噬细胞的调理作用↓ 淋巴细胞↓-- T辅助细胞（TH）数量↓、功能↓；T抑制细胞（TS）相对↑→细胞素杀伤活性↓干扰素↓免疫球蛋白↓ 补体过度消耗 免疫活性细胞↓免疫抑制因子、细胞↑→免疫功能↓→易感染。;免疫功能变化 — 严重创伤致免疫功能低下;1、组织修复的基本过程：三个阶段。 （1）局部炎症反应阶段：重要特征—止血与炎症反应。伤后立即发生，持续3～5天。目的： 清除损伤或坏死的组织； 纤维蛋白、纤维结合蛋白等为修复细胞→提供临时基质； 血小板脱颗粒、巨噬细胞释放各种因子→启动修复细胞的迁移、增殖。;（2）细胞增殖分化和肉芽组织生成阶段： 在生长因子刺激下 内皮细胞分化、移行→毛细血管网+成纤维细胞→肉芽组织→充填组织裂隙。 上皮细胞（伤缘、表皮基底层、皮肤附属器）增殖、迁移（1mm/d）→上皮层（一期愈合，伤后24～48h）。 成纤维细胞合成释放细胞间质（胶原蛋白、粘连蛋白等）→胶原纤维↑ 成纤维细胞、平滑肌细胞、血管周细胞分化（伤后4～5天）→肌成纤维细胞→伤口缩小。 伤后6小时伤口边缘出现成纤维细胞，24～48小时血管内皮细胞增生，多数持续4～8周。;（3）组织塑形阶段： 新生组织如纤维组织，在数量和质量方面并不适应生理需要，需改建、重塑。如胶原纤维交联↑强度↑；多余的胶原纤维被降解；过度丰富的毛细血管网↓伤口的粘蛋白、水分↓。持续12～18个月。;创伤组织修复的基本过程;（三）组织修复和创伤愈合;44;3、影响创伤修复的因素： 感染：最常见的障碍因素 ---全身免疫力↓局部因素如异物、坏死组织、血肿、死腔 →感染→损伤细胞和基质→化脓灶。 异物存留或血肿：易并发感染， 机械性障碍，干扰巨噬细胞和成纤维细胞增生，阻碍Cap新生 组织低灌流：细胞缺氧和代谢障碍 ，清除缺血缺氧所产生的组织产物 ---损伤