呼衰中山医学院病理生理ppt课件.pptVIP

(Respiratory insuffciency) ; ;呼吸膜由肺泡腔内表面的液体层(其表面还有表面活性物质) 、肺泡上皮、上皮基底膜、组织间隙、毛细血管基底膜和内皮细胞6层组成.厚度不足1μm. 气体由肺泡到达红细胞中心的弥散距离不超过5 μm, 正常分压差下只需0.25秒即可完成.;肺的功能障碍 呼吸功能障碍 防御功能障碍 代谢功能障碍;呼吸衰竭(respiratory failure);;肺通气功能障碍(ventilatory disorders);;大脑皮层——调节呼吸肌作随意运动; ;;中央气道阻塞;无软骨支撑,管壁薄与周围的肺泡结构紧密相连,随吸气和呼气、肺泡扩大和回缩,气管内径增大和缩小. 可见于慢性支气管炎，肺气肿 呼气性呼吸困难;;;*呼气性呼吸困难 (expiratory dyspnea);;O2和CO2的离解曲线;;弥散障碍:;弥散障碍的主要原因:;弥散障碍的血气变化:; 肺泡通气与血流比例失调:;根据V/Q比值的不同,V/Q失调分为两种基本形式:;机制;O2和CO2的离解曲线;部分肺泡血流不足：;血气变化;解剖分流增加;原因与发病机制小结;病因:;发生机制（1）;致病因子;Acute onset Bilateral infiltrates on chest radiograph No evidence of left atrial hypertension PAWP 18 mm Hg Two categories: Acute Lung Injury : PaO2/FiO2 ratio 300 ARDS : PaO2/FiO2 ratio 200 --------1994;慢性阻塞性肺病 （chronic obstructive pulmonary disease,COPD);COPD与呼衰;没有气流阻塞的慢性支气管炎或肺气肿，则不属于 COPD。由于慢性支气管炎、肺气肿和哮喘三者之间都可能出现气流阻塞，又可能合并存在，其三者关系可参阅图;危险因素：;病理生理改变：;慢性阻塞性疾病; ;一、酸碱平衡和电解质代谢紊乱 ;电解质代谢变化 ;(二) 、呼吸系统的变化 ; (三) 、循环系统的变化: 心血管中枢兴奋与抑制;(四) 、中枢神经系统的变化 脑功能障碍 缺氧:PaO2降至60mmHg时,CNS症状较轻; PaO2降至40-50 mmHg时, CNS症状较重; PaO2低于20mmHg时, CNS发生不可逆性损伤. PaCO2↑超过80mmHg时,出现烦躁不安、精神错乱、扑翼样 震颤、昏迷、抽搐等一系列临床症状,即所谓的二氧化碳麻醉. 肺性脑病:呼吸衰竭时由于脑功能障碍而出现一系列神经精神症状的病理过程;▲发生机制 缺氧酸中毒对脑血管的影响--- 脑血管扩张.通透性增高,间质性脑水肿等 ATP生成不足,脑细胞水肿 脑充血.水肿,颅压增高压迫脑血管,加重缺氧. 缺氧酸中毒对脑细胞的影响 ?ATP生成不足, 脑功能障碍、脑细胞水肿 ?脑脊液缓冲能力低,出现细胞内酸中毒： 脑电活动受抑、?氨基丁酸生成增多。 破坏膜磷脂、增强溶酶释放等,脑细胞变性坏死。 ; 第三节 防治原则 密切观察病情 保持呼吸道通畅 氧疗 Ⅰ型患者: 较高浓度(不超过50%)吸氧. Ⅱ型患者:低浓度 (30%)低流量(1-2L/m)吸氧,使PaO2上升到60 mmHg即可. 控制呼吸道感染 纠正酸碱失衡及电解质紊乱 加强营养支持，防治并发症和多脏器功能不全 ;本章名词;我呼吸 我感觉 我存在