《烧伤休克》ppt课件.ppt

烧伤休克防治;目 录;烧伤休克防治重要性的 认识;近20年来伴随休克期复苏水平的提高，直接死于休克者已明显减少，但休克带来的问题还远没有解决好;烧伤休克还普遍存在 干预不及时-延迟复苏 干预不规范-休克期渡过不平稳 烧伤休克病人后期治疗难度大 并发症多 病死率高 因此，烧伤休克仍然是严重烧伤病人救治的第一道难关，预防休克发生、减轻休克危害仍然是烧伤救治的首要任务;烧伤休克的发病机制及 危害;一、休克的发生机制;（一）血容量减少1. 毛细血管通透性改变-根本的原因是;外渗液成分：水泡液与血浆成分比较;水泡液中的蛋白含量相当于血浆的90%， 说明渗出是白蛋白丢失的主要途径。;3. 钠离子与水分同步丢失;4. 创面大量蒸发促进血容量减少;③水泡皮完整时第一天蒸发量只有12.1±2.2ml/h/ m2，说明保留水泡皮可以大大减少创面水蒸发量； ④深度烧伤创面比浅度烧伤创面水蒸发量大,第5～6天Ⅲ度焦痂创面水蒸发量能达到120ml/h/m2左右，这就改变了认为“Ⅲ度蒸发量少”的传统观念； ⑤同等烧伤深度，儿童创面水蒸发量多于成人； Pruitt提出的计算公式没有体表不同深度和不同时间的水蒸发量，看来不如水蒸量测定仪检测的结果更附合实际。 ;烧伤后不同时间不同深度烧伤创面水蒸发量(ml/h/m2);（二）红细胞减少;红细胞减少的原因;红细胞半寿期缩短。 正常情况下红细胞的寿命大约是120天左右，烧伤面积在51%以上者，红细胞的半寿期缩短至5～6天。 红细胞生成受抑制。 烧伤早期创面大，感染重，高代谢，消耗大，食欲差，营养不足，都无助于贫血的纠正。;二、休克的危害及其机制;氧自由基损伤 器官在缺血状态下，组织细胞的能量储备大量消耗，主要的能量载体ATP充分降解，经AMP、腺嘌呤核苷、次黄嘌呤核苷而生成大量的次黄嘌呤；当组织血液灌流恢复后，在有氧状态下，次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶的催化下，最终生成尿酸并同时产生大量氧自由基 值得注意的是，同样情况也发生在液体复苏不规范、休克纠正不理想的时候 氧自由基除通过其特有的连锁式反应造成组织细胞广泛的氧化损伤外，还可诱导心肝、肠粘膜等脏器的细胞凋亡。这在烧伤后器官结构和功能损伤中发挥重要作用 ; 延迟性休克的患者，由于以下三方面的原因，其发生感染和脓毒症的危险性大大增加： 组织水肿。复苏的延迟，可不同程度地加重组织的水肿，从而增加水肿回吸收期急性感染的发生机会。 肠道微生态失衡和肠粘膜损伤。肠道缺血再灌流、氧自由基损伤可使肠道细菌移位和肠源性感染的发生机会增加。 免疫抑制。复苏的延迟可加重巨噬细胞、中性粒细胞的吞噬功能抑制，影响巨噬细胞的抗原提呈，并抑制淋巴细胞的增殖、降低T辅助细胞（CD4+）/T抑制细胞（CD8+）比值，从而导致机体的免疫抑制。这也是延迟复苏增加感染发生危险性的重要原因。 ;烧伤休克的防治;目前休克防治中存在的问题;对延迟复苏病人，过于保守 不敢快速大量补液，仍然按照常规的公式和速度补液。这些医生不懂得病人入院较晚已丧失了早期复苏补液的“金时间”，如果不在入院后2-3h超常规快速补液不足以尽快纠正低血容量造成的缺氧损害，使延迟复苏病人救治难度增加;经验不足，不甚了解输液的质与量 片面地理解休克期治疗主要就是输液，输什么、输多少、如何安排，不甚了解，重视输液量，轻视输液成分，更不知休克期综合治疗的内容及意义;解放军总医院第一附院全军烧伤研究所提出了休克防治的三个目标，指导休克治疗，提高了救治质量： 及时快速充分的液体复苏 迅速恢复肠道血供 防治重灌注损伤 ;足够的补液量 恰当的补液成分 合适的补液速度;补液量的计算 大量的临床实践都表明了既往的输液公式不能满意地指导严重烧伤病人休克期补液，迫切需要一新的输液公式作参考 我们利用Swan-Ganz导管对52例大面积烧伤病人进行了血流动力学监测 依据血流动力学的变化，随时调整输液量，使血流动力学各指标达到正常，再根据此时的输液量推算输液公式，颇具有临床参考价值 ;三0四输液公式 ;血浆：因为渗出液主要成分是血浆，所以烧伤后补充血浆是比较理想的 白蛋白： 胶体渗透压的维持主要靠白蛋白，而渗出液中白蛋白含量相当于血浆白蛋白浓度的90%，因此补充白蛋白对维持胶体渗透压至关重要。临床应用时稀释成6%白蛋白，其浓度高于血浆，更有利于提高胶体渗透压，减轻水肿。每输入白蛋白10g，可吸附水分200ml，45分钟即可增加血浆容量200ml;全血： 由于严重烧伤后不仅是血浆成分的丢失，还有大量血细胞的破坏，所以休克期应该输全血。三0四医院的经验是伤后6～8小时开始输全血，因为伤后因大量血浆成分的外渗导致明显的血浓缩，开始复苏时应首先尽快补充电解