弥散性血管内凝血ppt课件_1.pptVIP

凝？还是不凝？;※正常凝血机制;正常止血机制;;;;;;;正常止血机制;正常止血机制 ; 第二期为血小板期： 血管收缩，血流减慢有利于血小板的粘附反应，聚集变性的血小板所释放的血管活性物质继而又加强了血管收缩使血流更为缓慢，更有利于血小板的进一步沉积与粘附。 由于血小板的粘附，聚集变性，从而迅速形成血小板白色血栓。（3-7分钟）; 第三期为血液凝固期： 聚集变性的血小板因其膜发生改变，而为凝血过程提供了必需的磷脂表面（PF3），且在血流缓慢的情况下，各种已激活的凝血因子更易发生作用。 可溶性的纤维蛋白原变为不可溶性的纤维蛋白，并交织成网，把松软的血小板凝块与血细胞缠结成血凝块，同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内，血小板微丝和肌球蛋白的收缩使血凝块收缩，血栓变得更坚实血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用 进一步形成一个以血小板栓为核心的凝血块，即红色血栓，从而起到持续止血的作用。 ;最终状态; 第四期为血栓动力学变化期（血管修复期）： 凝血块的收缩有利于血管裂伤的愈合，存在于血管壁的凝血块反复地激活纤溶系统而使其自身被溶解。 血管内皮的再生使微血管基本上恢复正常状态。 ;损伤（血管内皮）;血管内皮的重要作用;;血管内皮产生的抗栓物质;血管内皮产生的促栓物质;正常凝血机制;正常凝血机制; 凝血是一个复杂的逐步扩大的连锁反应进程。凝血是一系列血浆凝血因子相继被激活的过程