《水电解质代谢障碍》ppt课件.ppt

2、水肿对机体的影响 （1）细胞营养障碍 （2）对器官组织功能的影响 案例3-3 患者，女性，因发热、呼吸急促及心悸而入院。 体格检查：T39.6℃，P161次/分，R33次/分，ABP110/80mmHg.口唇发绀，半卧位，颈静脉怒张，心界向两侧扩大，心尖区闻及明显收缩期杂音，两肺闻及广泛湿性罗音。肝脾肿大，下肢明显凹陷性水肿。 入院诊断为右心衰竭。 第三节 钾代谢紊乱(Disorders of potassium) 体钾 多摄多排 少摄少排 不摄也排 肾 消化道 5-10mmol 90% 汗 0-10mmol 食物 50-200mmol ECF 血钾 3.5-5.5 mmol/L 钾140- 160mmol/L K+ 90% ICF 1.4% 骨钾7.6％ 跨细胞液钾1％ 钾的正常代谢 低钾危险，高钾致命！ 一、低钾血症（Hypokalemia) 定义：血浆钾浓度低于3.5 mmol/L。 （一）原因和机制causes and mechanism 1.钾摄入不足 2.钾丢失过多（常见） （1）经胃肠道失钾 ☆ ☆ 代 碱 肾排钾↑ ECF―ICF 呕吐 肠道失钾 低钾血症 腹泄 ECF↓ 醛固酮↑ 钾重吸↓ 钾摄取↓ ①频繁呕吐、腹泻，胃肠吸引及肠瘘。 ②滥用灌肠剂或缓泻剂。 (2)肾脏排钾过多 ①长期大量使用利尿剂 Na+ 利尿剂 K+ Na+ K+ ②远端流速↑ 主要见于肾盂肾炎和急性肾衰多尿期的渗透性利尿作用。 (2)肾脏排钾过多 醛固酮 ③醛固酮分泌↑ (2)肾脏排钾过多 K+ Na+ K+ ③醛固酮 + ④肾疾患： 肾盂肾炎，钠重吸收↓→远端流速↑ 急性肾衰多尿期→渗透性利尿 (2)肾脏排钾过多 ⑤肾小管性酸中毒： Ⅰ型（远端）：H+—Na+交换↓，K+—Na+交换↑。 Ⅱ型（近端）：对HCO-3、 K+重吸收↓。 ⑥镁缺失：小管上皮细胞Na+-K+-ATP酶失活 （3）经皮肤丢钾 3.钾进入细胞内过多 （1）急性碱中毒一是细胞内外离子交换，二是肾排钾增多。 （2）过量胰岛素使用一使Na+泵激活，二促糖原合成。 （3）β-受体激活剂可激活Na+-K+泵 （4）钡及棉酚中毒使钾通道阻滞 （5）低钾血症型周期性麻痹 K+ K+ K+ K+ K+ × K+ K+ cell 阻断钾通道 钡中毒 病例3-6 患者女性，22岁，诊断为结核性腹膜炎和肠梗阻。手术后禁食，并连续作胃肠减压7天，共抽吸液体2200ml。平均每天静脉补液（5%葡萄糖液）2500ml，尿量2000ml。手术后2周，病人精神不振，全身乏力，面无表情，嗜睡，食欲减低，腱反射迟钝。 实验室检查：血K+2.4mmol/L，血Na+140mmol/L，血Cl-103mmol/L。 辅助检查：ECG显示：Ⅱ、aVF、V1、V5导联ST段下降，aVF导联T波双相，V3有u波。 立即开始每日以KCl加入5%葡萄糖滴注，四天后血K+升至4.6mmol/L，一般情况显著好转，能坐起，面带笑容，食欲增进，腱反射恢复，ECG恢复正常。 案例3-6 1.手术后禁食，使钾的摄入不足。 2.手术后连续行胃肠减压7天，使钾的丢失过多。 3.每天静脉补5%G.S 2500ml，可使机体分泌胰岛素增加，从而使糖原合成增加，而将K+由细胞外转到细胞内。 （二）对机体的影响 1.对神经-肌肉的影响 （1）肌肉组织兴奋性降低(肌肉无力、麻痹、软瘫）。包括骨骼肌、胃肠道平滑肌。 其主要机制是超级化阻滞状态的发生。 ☆ 低钾血症主要影响膜电位 Nernst公式 Ek=59.5 ㏒[K+]o/ [K+]i(mv) 肌无力、麻痹 [K+]e↓ [K+]i/[K+]e↑ 静息电位↑ 静息电位与阈电位间的差距↑ 除极化障碍 兴奋性↓ 急性低钾血症 2.对机体的影响（effects) （1）血浆渗透压降低，下丘脑口渴中枢（﹣），口不渴。 （2）血浆渗透压降低，下丘脑渗透压感受器（﹣），ADH↓, 尿量正常或增加。 但晚期或严重低渗性脱水尿量减少。 早期病人尿量不减少，严重脱水时可引起少尿。 早期渗透压↓ 抑制下丘脑渗透压感受器 ADH↓ 肾小管水 重吸收↓尿量正常 血容量↓↓ 严重脱水 ADH↑ 肾小管水重吸收↑ 少尿 （3）血浆渗透压下降，细胞外液向细胞内转移，细胞外液减少而细胞内液增加，易发生循环障碍。 （4）组织液减少比血浆更明显，皮肤弹性显著降低或丧失。 ? 血液 ? 组织 细胞内液 血浆 组织液 细胞外液↓ 细胞内液↑ （5）肾外因素引起