《尿的生成和排出》ppt课件.pptVIP

第八章 尿的生成与排出 (urine formation and excretion) 泌尿与生殖教研室 林桂淼 linguimiao2008@;概 述 排泄(excretion)：机体将代谢的终产物、过剩的物质和进入体内的异物经血液循环由排泄器官排出体外的过程。;尿生成和排放的生理意义; 肾小球滤过(filtration) 肾小管和集合管重吸收(reabsorption) 肾小管和集合管分泌(secretion);一、肾的功能解剖;(一)肾单位(nephron)构成;;不同肾单位的比较;（二）球旁器：三种细胞组成，皮质肾单位;※三、滤过膜 肾小球毛细血管内的血浆经滤过进入肾小囊，其间的结构称为滤过膜。;毛细血管内皮细胞层 基膜层 肾小囊脏层足细胞的足突;Cap内皮细胞层： 窗孔70-90nm 基膜层： 网孔2-8nm 肾小囊足细胞层：裂孔4-11nm;Question?;电荷选择性 Cap内皮细胞层： 唾液酸蛋白 基膜层： 硫酸肝素\蛋白聚糖 肾小囊足细胞层： nephrin;正常情况下，不出现血尿、蛋白尿???现象。 ;(四) 肾脏的神经支配和血管分布; 肾的血管分布;※肾血流量的特点 概念：安静状态下，每分钟两肾的血流量 1200ml/min 肾的血液循环特点 ⑴血流量大，分布不匀 流量≈心输出量1/4～1/5，是体内血循环最丰富的器官。 皮质94%；外髓5-6%；内髓1%;（2）两套相互串联的毛细血管网，压力高低不同： 肾小球毛细血管网压力高→利于滤过； 肾小管毛细血管网压力低→利于重吸收;(一) 肾血流量的自身调节(autoregulation) ;（二）肾血流量神经-体液调节;2.体液调节;肾血流量调节意义 通常情况下，在一般的血压变动范围内，肾主要靠自身调节来保持血流量的相对稳定，维持正常的泌尿功能。 紧急情况下，全身血液重新分配，通过交感神经及交感肾上腺素等的作用来减少肾血流量，使血液分布到心脑等重要器官。;第二节 肾小球的滤过功能;肾小球滤过功能的度量指标;※一、滤过的动力---有效滤过压 是指促进超滤的动力和阻碍超滤的阻力的差值; 入球端 有效滤过压 =45 –(25+10) =10(mmHg） ＞0有滤液生成;滤过平衡的位置决定着毛细血管滤过的长度;※二、影响肾小球滤过的因素;自身调节机制 动脉血压变动于80-180mmHg范围内， GFR保持不变。 超出自身调节范围 肾小球毛细血管、有效滤过压GFR发生相应改变。 血压低于80mmHg, 随血压?,有效滤过压?, 滤过减少。 血压降至40-50mmHg, 有效滤过压为零, 无尿生成。 应急情况下通过神经体液调节。;肾盂或输尿管 结石、肿瘤压迫;（三）血浆胶体渗透压;（四）肾血浆流量　　;　　 ; ⑵面积;物质转运功能：指其重吸收和分泌作用。;一、肾小管和集合管物质转运的方式 ; ;;※（一）Na+、Cl-和水的重吸收;1.近端小管;①髓袢降支细段： 对Na+、 Cl-不通透 对水高度通透：水经水通道以渗透方式重吸收→小管内渗透压↑。;2.髓袢-总结;重吸收滤过的12% Na+、Cl-，重吸收不等量的水。（还分泌不同量的K+和H+）;（一）Na+、Cl-和水的重吸收-总结;（二）HCO3-的重吸收与H+的分泌：调节酸碱平衡;（四）K+的重吸收和分泌 1.重吸收：机制？;※ （五）葡萄糖和氨基酸的重吸收：100%重吸收 1.重吸收部位:仅限于近端小管(尤其前半段)。 2.重吸收机制:继发性主动吸收。;（六）钙的重吸收和排泄 ;第四节 尿液的浓缩与稀释;肾髓质渗透浓度梯度现象：;（一）肾髓质渗透浓度梯度-结构基础;;2.内髓高渗梯度形成机制;(3)远曲小管和皮质、外髓质集合管：;小结-肾髓质高渗的建立 肾髓质高渗的建立主要是由于NaCl和尿素在小管外的积聚。 ①形成肾髓质高渗梯度的物质： ●外髓质：NaCl ●内髓质：NaCl+尿素 ②形成肾髓质高渗梯度的决定因素： ●逆流系统+各段对物质的选择性通透→逆流倍增现象。;肾髓质高渗的维持-直小血管的逆流交换作用：;抗利尿激素(antidiuretic hormone ADH); 如饮大量清水,血浆晶体渗透压降低, 抗利尿激素释放减少 远曲小管和集合管 对水的通透性很低 小管液中水不被重吸收 尿液被稀释（低渗尿）----尿量增加。 ; 失水或禁水,血浆晶体渗透压升高, 抗利尿激素释放增加