医学病理生理学肝功能不全ppt课件.ppt

第十五章 肝功能不全;人体最大的腺体 代谢 胆汁生成 解毒 凝血 免疫 热量产生 水与电解质的调节;;;;;;;;肝实质细胞和枯否细胞损伤;;一 病因; 1、感染 肝炎病毒 ;2、理化：药物;2、理化：酒精;3、遗传因素 肝豆状核变性、原发性血色病 4、免疫因素 激活T淋巴细胞(CTL) 5、营养因素 饥饿;肝功能不全的临床表现及其机制;代谢障碍;;;;;;胆汁分泌和排泄障碍;凝血功能障碍 1、正常 （1）合成全部凝血因子（除Ⅳ因子外） （2）清除活化的凝血因子 （3）制造纤溶酶原 （4）制造抗纤溶酶 （5）清除循环中的纤溶酶原激活物 ;2、异常 （1）凝血因子合成↓ （2）凝血因子消耗↑ （3）抗凝物质↑（FDP） （4）原发性纤维蛋白溶解 （5） Pt 质、量异常 肝功能障碍——DIC、出血;生物转化功能障碍;正常 枯否细胞(kupffer cell) 1、部位：存在肝窦内 2、来源：单核细胞 3、作用：吞噬异物、病毒、细菌、毒素等;肝功能免疫功能障碍——枯否细胞;肝功能免疫功能障碍——枯否细胞;肝星形细胞——肝纤维化;肝功能不全是一个由轻到重渐进的过程，肝功能衰竭是它的晚期阶段，在临床并发症以肝性脑病与肾功能衰竭最为严重;肝性脑病;临床表现由轻到重：;临 床 分 期;病因和分类;肝性脑病的分类;二、根据毒性物质进入机体的 途径不同分类：;内外源性肝性脑病区别;肝性脑病的发病机制;假说一 氨中毒学说ammonia intoxication hepothesis ;提出依据;一、氨中毒学说;氨的清除;尿素的肝肠循环;（3）转化为谷氨酸、谷氨酰胺;中心论点;氨的生成与吸收增加;“酸透析” ;1.鸟氨酸循环障碍;Liver failure 肝衰竭;Liver failure 肝衰竭;Liver failure 肝衰竭;氨对脑组织的毒性作用;草酰乙酸;兴奋性神经递质减少（乙酰胆碱、谷氨酸） 抑制性神经递质增多（谷氨酰胺、 γ-氨基丁酸）;转氨酶;血氨增多引起肝性脑病的机制;4.氨对大脑边缘系统的刺激： ;氨中毒学说的挑战;假说二 假性神经递质学说;提出依据;中心论点;正常及假性神经递质;gut;Tyrosine tyramine phenylalanine phenylethylamine;Tyrasine tyramine phenylalanine phenylethylamine ;Tyrasine tyramine phenylalamine phenylethylamine ; FNT引起脑病的机制(possible mechanism leading to encephalopathy) ;FNT取代NNT的部位;脑干网状结构是维持意识的基础;肝功能衰竭时，网状结构中的正常神经递质为假性神经递质所取代，致使神经冲动传递发生障碍;假说三 血浆氨基酸失衡学说;提出依据;中心论点;载体;与假性神经递质学说相比，该学说强调假性神经递质不单纯来自肠道，也可由芳香族氨基酸在脑内代谢生成，并强调真性神经递质减少的作用。是假性神经递质学说的补充和发展;假性神经递质学说与血浆氨基酸失衡学说的挑战;假说四 GABA学说;提出依据;突触后神经元;其他神经毒质在肝性脑病发病中的作用;当前的观念;综合学说 ;由此看出，以上几种学说是通过氨的代谢、 转化而联系在一起的，相互依赖，互为因 果，共同促进肝昏迷的发生。另外，对于 不同类型的肝性脑病应作动态的观察与分 析，研究其发生发展规律，制定出相应的 治疗措施，这是治疗肝性脑病的关键所在。;肝性脑病的发病基础与诱发因素;肝性脑病的发病基础与诱发因素;肝性脑病的发病基础与诱发因素;肝性脑病的防治原则;肝肾综合征; ;一、肝肾综合征的类型 (Classification of hepatorenal syndrome);(一) 肝性功能性肾衰竭 (Hepatic functional renal failure) ;(二)肝性器质性肾衰竭 (Hepatic parenchymal renal failure) ;二、肝性功能性肾衰竭的发病机制 (Mechanisms of hepati