病理生理学ppt课件凝血与抗凝血功能紊乱.pptVIP

(四) 微循环障碍和酸中毒 (Disorder of microcirculation) 血液凝固性增加 血小板粘附 内皮细胞损伤 三、DIC的发病机制 肺、脑、胎盘、肿瘤细胞等含有丰富TF 血管外层结构恒定表达TF 内皮细胞、单核和嗜中性白细胞、巨噬细胞被激活后，也表达TF Ⅹ Ⅹa 外科，妇产科，肿瘤科 TF 释放 组织损伤 磷脂 Ⅶ,Ca2+ TF-Ⅶa Ca2+ (一)组织损伤，组织因子(TF)释放 内皮 胶原 Ⅻ 启动内源性 损伤 暴露 激活 凝血系统 D I C 致 病 因 子 释放大 启动外源性 量TF 凝血系统 血小板粘附、聚集、释放↑ 合成tPA减少↓ 纤溶活性↓ (二)血管内皮细胞损伤 分泌TFPI、AT-Ⅲ、TM ↓ 抗凝力量↓ RBC大量损伤的原因：异型输血，各种原因的溶血 RBC破坏释放ADP；暴露出磷脂，促进DIC发展 中性白细胞、单核细胞激活/破坏能释放TF，促进DIC发展; 见于：白血病化疗；炎症时PMN、单核细胞激活 1 2 (三)血细胞损伤 （四）其他激活凝血系统的途径 蛇毒、蛋白酶等物质进入血液，直接或间接激活凝血酶