《药理学利尿药》ppt课件.ppt

第十三章 利尿药 （Diuretics）;掌握每类利尿药的代表药物、它们在肾脏的作用部位、作用机制、临床应用和不良反应。 ; 利尿药（diuretics）是一类作用于肾脏，减少肾小管对电解质（Na+、Cl-、K+、Ca2+、Mg2+等）和水分的重吸收，使尿量增加的药物。 用于各种原因引起的水肿，也可用于高血压、尿路结石等。 ;第一节 利尿药作用的生理学基础;一、肾小球的滤过;二、抑制肾小管和集合管的重吸收 各段肾小管结构和功能等方面差异，其重吸收能力、重吸收对象以及对各种利尿药的反应都不尽相同。 利尿药几乎都是抑制Na+重吸收： ;肾单位 ;H+ H+;（一）近曲小管：;2018/7/29;H2CO3;乙酰唑胺 （acetazolamide）; 该段上皮细胞对水通透，对Na+和尿素不通透，尿液流经此段至髓袢底部，管腔内渗透压逐渐升高。;（三）髓袢升支粗段髓质部和皮质部： 重吸收原尿中的30-35%的Na+ Cl-，不伴水的重吸收; 干扰肾对尿的稀释功能和浓缩功能； 重吸收机制：Na+-K+-2Cl-同向转运蛋白 —— 高效利尿药的重要作用部位 ;髓袢升支粗段：影响肾对尿液的稀释和浓缩;存在Na+-K+-2Cl-同向转运蛋白，Na+泵是同向转运的驱动力。 K+形成再循环。 Ca2+、Mg2+可从细胞旁道重吸收。;;（五）远曲小管远端、集合管 ? 再吸收2-5% Na+ ? 重吸收方式： Na+- H+交换 Na+- K+ 交换，醛固酮调节;主细胞：K+-Na+交换 A型插入细胞： H+-Na+交换 受醛固酮的调节： ①促进H+- Na+交换。 ②促进Na+通道转运蛋白合成， 促进Na+向细胞内转运。 ③激活Na+泵，促进K+-Na+交 换。 只有在抗利尿激素ADH存在下，集合管才对水通透（通过水通 道蛋白）。 ;利尿药分类：;; ;髓袢升支粗段;髓袢升支粗段：影响肾对尿液的稀释和浓缩;1、利尿作用：迅速、强大而短暂;1、严重水肿：因易引起电解质紊乱，用于其它利尿药无效的顽固性水肿和严重水肿。 2、急性肺水肿和脑水肿：静注呋塞米扩张静脉，降低心脏负荷，消除左心衰竭，用于急性肺水肿。能使血液浓缩，血浆渗透压增高，有利于消除脑水肿。 3、急性肾功能衰竭：增加肾血流量，对急性肾衰早期的少尿及肾缺血有明显改善作用。 4、加速有毒物质的排泄：用于苯巴比妥、水杨酸类、溴 化物等急性中毒的解毒。 5、高钙血症、高血压;[不良反应];药物联合应用;布美他尼;中效利尿药－噻嗪类、噻嗪样利尿药;2018/7/29;［药理作用］;2.降压作用 3.抗尿崩症 尿崩症是由于抗利尿激素（ADH）分泌不足(中枢性或垂体性尿崩症)，或肾脏对ADH反应缺陷(又称肾性尿崩症)而引起的症候群，其特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。①抑制磷酸二酯酶，增加远曲和集合管细胞内cAMP，对水通透性提高，重吸收增加。  ②细胞外液Na+降低，血浆晶体渗透压降低，渴觉减少，饮水减少，尿量因而减少。 ;;[临床应用] ;[不良反应];[不良反应];弱效利尿药;作用特点：;（三）不良反应; 氨苯喋啶（Triamtereme）、阿米洛利（amiloride）【作用与应用特点】 留钾利尿。  1．作用比螺内酯快、强，短。 2．切除肾上腺动物仍利尿：直接抑制Na+重吸收，减少K+、H+向管腔分泌，抑制Na+—K+交换，尿中Na+、Cl－排出多、K+排出少。 3．作用弱，常与噻嗪类合用减少引起低K+，增强利尿效果。 增加排尿酸，可用于痛风病人利尿。  4．不良反应少，偶见恶心、呕吐、腹泻、皮疹；可致高血钾症。;※ 乙酰唑胺： 为CA抑制剂，利尿作用弱，主要用于非水肿的其他疾病：治疗青光眼；碱化尿液和治疗代谢性碱血症；防治急性高山反应等。 ;说明利尿药的作用部位和利尿作用机制。;药物;利尿药的临床应用原则;3) 肝性水肿：;第三节 脱水药;甘露醇;（二）临床应用;（三）不良反应;山梨醇;思考题;(一)、单选题 1.氢氯噻嗪的利尿作用机制是 A 抑制Na+—k+—2Cl-同向转运系统 B 对抗醛固酮K+—Na+交换过程 C 抑制Na+—Cl-同向转运系统 D 抑制磷酸二酯酶，使cAMP增多 E 抑制肾小管碳酸酐酶 2.肝性水肿患者消除水肿宜用 A 呋塞米 B 布美他尼 C 氢氯噻嗪 D 螺内酯 E 乙酰唑胺 3.呋塞米利尿的作用是由于 A 抑制肾稀释功能 B 抑制肾浓缩功能 C 抑制肾浓缩和稀释功能 D 抑制尿酸的排泄 E