医学第七章课件.ppt

多器官功能障碍综合征(MODS);概念;发病基础;发病机制;发生机制;感染、创伤、休克;PMN;㈡肠屏障功能损伤及肠道细菌移位 创伤 肠粘膜屏障功能↓ 细菌、内毒素吸收↑ 失血 休克 肝血供↓ Kupffer功能受抑 清除细菌,内毒素↓ 大量使用广谱抗生素 肠道菌群失调 G-及ET产生↑ 细菌、内毒素血症 细菌移位 激活巨噬细胞 MSOF 产生TNF、IL-1 ↑ 细菌移位 概念： 肠道细菌透过肠粘膜屏障入血，经血循环（门静脉循环或体循环）抵达远隔器官，并在远隔器官生长繁殖，产生有害作用的过程。 ;（三）器官微循环灌注障碍 ⒈微循环血液灌注减少，ATP生成减少，导致细胞功能障碍。 ⒉OFR生成增加，PLA2激活，细胞因子的释放，均可造成组织细胞损伤。 ⒊高代谢状态引起的耗氧量增加，而组织细胞摄氧减少，进一步加重了细胞损伤。 创伤后高代谢本质上是一种防御性的应激反应，但若高代谢持续过盛，虽然氧运输到组织增加，但因氧耗量增加而组织摄氧减少，乳酸生成增多，进一步促进了器官衰竭的发生发展。 ; 器官缺血和再灌注损伤;;临床表现及诊断; 7;预防及治疗;急性肾功能衰竭;概述;★三大临床表现;少尿--------成人尿量400ml/ d 无尿--------成人尿量100ml/ d 非少尿型的ARF-----虽尿量800ml/ d ，但血肌酐,尿素氮进行性升高;病 因; ;病因与分类 ;(一) 肾前性急性肾功能衰竭;肾小球损伤;(三) 肾后性急性肾功能衰竭;ARF发病机制;肾缺血; 肾缺血、肾中毒;肾小管坏死 基底膜断裂;肾小管上皮变性坏死;急性肾小管坏死;15;临床表现;少尿发生机制示意图;ARF少尿机制 ;（一）少尿期;水中毒 ;高钾高镁血症;代谢性酸中毒;出血倾向; 2.蛋白质代谢产物积聚;3.出血倾向;少尿期临床表现可总结为十个字; （二）多尿期;多尿期;多尿现象发生机制;多尿的机制;多尿期易出现;非少尿型急性肾衰：;诊 断;鉴别诊断;肾前性ARF与肾性ARF的鉴别表;肾性与肾后性 ARF 的鉴别; 预 防;治 疗;6.血液净化;血液净化??指征（P57）;血液透析;35;腹膜透析;37;多尿期的治疗;多尿期治疗的具体措施;谢谢大家！;急性呼吸窘迫综合症 （ARDS）;以前多称为成人型呼吸窘迫综合征（ARDS） 是多种原因引起的急性呼吸功能障碍，临床上以进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征 死亡率高48—75% ;ARDS的同义词;近几年的研究表明;1999年中华医学会呼吸病学会昆明全国呼吸衰竭大会 急性肺损伤（acute lung injury, ALI）和ARDS定义: ALI/ARDS是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有性质相同但程度不同的病理生理改变，严重的ALI或ALI的最终严重阶段被定义为ARDS。 ;ARDS病因;直接损伤;间接损伤;研究表明，脓毒症综合征和胃内容物吸入最易并发ARDS ALI和ARDS却早于或独立于其它脏器功能障碍而发生，说明了ALI和ARDS的发生有着其内在的影响因素;发病机理;炎症细胞及相关介质;巨噬细胞分为４型;中性粒细胞;中性粒细胞释放的主要介质有;研究显示;血小板可能是重度ARDS患者晚期弥漫性肺纤维化的重要原因。 血管内皮细胞现认为它不仅仅是被动受损的靶细胞，而且有着复杂的代谢功能，在ARDS的发生、发展中发挥积极、主动的作用 无论直接还是间接原因，SIRS都是ARDS 的根本原因 ;ARDS的基本病理－病理生理;ARDS的几条病理特征;ARDS的临床表现;ARDS诊断;诊断标准(1988年，广州); Chest X Ray : diffuse lung injury CT scan: consolidated lower lobes spared upper lobes.;