急性危重型脑损害呼吸和胃肠功能的管理ppt课件.ppt

急性危重脑血管病呼吸和胃肠功能的管理 承德医学院附属医院 高燕军 卒中 在中国，心、脑血管病患者超过2.3亿人，每年全国371万人因慢性病过早死亡，占早死人数的75%，前四位分别为：脑卒中、癌症、慢性支气管炎和心脏病。据统计，1980年一年以脑卒中诊断出院仅1万人，2008年为200.44万人。脑卒中死亡、致残均处第一位，年经济损失达1853亿元。而脑血管病所导致的直接或间接肺脏、胃肠障碍是重要的致死原因，或者说是多脏器功能障碍的燃点和导火索。 历史 多器官功能障碍，1991年（American College of Chest Physicians，ACCP）和（Society of Critical Care Medicine，SCCM）联合会议首次提出了“multiple organ dysfunction syndrome，MODS”概念，提示器官功能障碍可有轻重之别，有潜在的疾病进展和逆转的可能，中心目的是早预防、早发现、不放弃。 MODS诊断 多脏器功能障碍系指首次损伤发生第一个24小时后，出现2个或2个脏器以上器官功能不全，并达到了各自器官障碍的标准。 目前，MODS的发病机制有各种学说，其中：炎症失控-全身炎症反应综合征、肺水肿、呼吸衰竭、胃肠道细菌毒素易位是研究的焦点。 全身炎症反应综合症（SIRS） 1.体温＞38℃或低体温 2.心率＞90次/分3、呼吸＞20次/分或PACO2＜ 4.3Kp（300mmHg)/Pao2＜32mmHg; 4、白细胞计数＞12×109/L或＜4.0×109/L或中性杆状核粒细胞＞0.10。(至少两项） 新标准：低氧血症，PaO2/FiO2 ≤300mmHg;少尿＜0.5ml(Kg.h)连续24小时；乳酸酸中毒＞2mmol/L;血小板减少＜100×109/L及凝血酶原时间延长＞正常2s；空腹血糖＞6.4mmol/L;意识改变，兴奋、烦躁、嗜睡（至少两项） ※重要的是-这一诊断标准往往被临床医生忽略 SIRS启动机制 更重要的是全身炎症反应综合征，到目前为止，研究的进展大部分停留在实验室阶段，其发生机制极其复杂，近百种炎性介质都可能参与了发病，它的启动以瀑布效应形式发生发展，难以控制，其中，它还受神经—内分泌—免疫调控。 MODS发生机制 连锁序贯性多器官障碍：由高代谢、也称自嗜性代谢（氧、肌蛋白、支链氨基酸）高动力循环状态（高排低阻）和过度的炎症反应，被激活巨噬细胞产生促炎因子；（坏死因子、白介素）和诱导炎症介质产生；（一氧化氮、花生四烯酸、缓激肽、组胺），随即激活中性粒细胞参与组织损伤-MODS。 结局 单纯的脑血管病死亡率大约15%以下，一旦发生多器官功能障碍，死亡率会激增，报道在40%~85%左右，4个器官以上功能障碍死亡率达100%。脑损害后发生系列的恶性循环，脑损害所导致多器官功能障碍，致病因素复杂，不能用单一合并症解释，反之，多器官功能障碍综合征可以进一步加重脑损害，增加治疗难度。 二次打击 造成MODS包括首次打击和二次打击众多发生热点学说，目前研究；肠源性感染可能是触发点。而发生瀑布效应最先受损的是肺脏。 肺功能障碍 肺不仅是气体交换场所，还是参与某些介质、激素产生和灭活的场所，而解剖学意义上肺脏是非常脆弱的。细菌毒素产生的细胞产物聚集肺血管，引起充血反应，内毒素直接损伤肺血管内皮细胞，引起细胞结构和通透性的改变，它还可以激活补体和诱导细胞因子产生，造成弥漫性损伤。 急性肺损伤 急性肺损伤（ALI）：表现急性发作， 动脉氧分压（PaO2）/吸氧浓度（FiO2）≤300； X线片双肺浸润性病变； 不据左心房高压证据或肺动脉楔压≤18mmHg。 有些患者直接引发ARDS（绝大部分有肺以外的器官障碍）。-----------------------肺泡持续性炎症反应，间质和肺泡水肿，透明膜形成、肺不张、换气障碍、肺循环阻力增加、微血栓形成为主要病、生理表现。临床主要为低氧血症、生理死腔和肺顺应性下降、通气/血流(V/Q)不匹配造成严重的换气障碍。 神经源性肺水肿 急性肺水肿： 神经源因素有:下丘脑视前区与头端的侧脑室周围区域损害、颅高压、中线结构移位、严重脑缺氧、也包括PH＜2.5酸性胃液误吸。 神经源性肺水肿发生机制 发生机制：超强的脑损害导致交感—肾上腺髓质过度反应，引起CA激增，血压、心率增加，儿茶酚胺分泌增高，肾上腺素可达正常的1200倍，去甲肾上腺素可达145倍，多巴胺增加35倍。 肺水肿 从而导致了—周围血管收缩—全身动脉压升高—血液压入肺循环。 血管阻力的增加—左心负荷加重—左房高压—肺血管淤血—静脉压增高—肺泡毛细血管通透性增加—肺水肿。 高颅压—肺循环血流动力学改变—肺毛细血管内皮损