2013世界肺癌大会ppt课件.ppt

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2013世界肺癌大会ppt课件

; 2013年10月27~30日,全球肺癌领域规模最大、规格最高的学术会议——第15届世界肺癌大会(WCLC)时隔2年再次召开,吸引了来自近100个国家、5200余名专家学者齐聚澳大利亚悉尼。在“新一代肺癌治疗(next-generation?lung?cancer)”主题的引领下,会议对肺癌从基础到临床、从预防到治疗的方方面面进行了深入探讨。;最佳摘要 同步放化疗联合西妥昔单抗治疗 ; 2007年11月开始入组患者,预计500例。2011年中期分析发现,高剂量组(74?Gy)相对标准剂量组(60?Gy)并无生存获益,2011年6月终止了高剂量组的入组。 至2011年底,共入组544例患者,其中419例患者可行放疗剂量分析,465例患者可行西妥昔单抗分析,位随访18.7个月。 3级以上非血液毒性: 西妥昔单抗组较高(70.5%对50.7%, P<0.0001),其中4和5级毒性发生率分别为35.8%和28.2%。; 使用西妥昔单抗组和不使用组 中位生存期分别为23.1个月和23.5个月, 18个月生存率为60.8%和60.2%(P=0.484,HR=0.99) 今年美国临床肿瘤学会(ASCO)年会上,该研究报道了标准放疗剂量组和高放疗剂量组的中位生存期为28.7个月对19.5个月,18个月生存率为66.9%对53.9%(P=0.0007,HR=1.56)。 ;OS(4组都开放后患者数累计); 西妥昔单抗在异体移植模型中能增强放疗反应,但其联合放疗或同步放化疗在不同肿瘤中的结果并不一致,这可能与其抑制EGFR与放化疗之间的相互作用有关。 抑制EGFR是一把“双刃剑”,恶性细胞的DNA修复能力被削弱的同时,正常细胞的DNA修复能力也受到影响,导致毒性反应的增加和治疗依从性的下降。 此外,两者作用机制有重叠,且抑制EGFR后恶性细胞被阻滞在G1期,可能对化疗产生拮抗。未来,需要对联合治疗过程中如何选择理想的化疗方案,西妥昔单抗的疗程安排以及放疗分割加以探索。 ;最佳摘要 CT筛查发现肺结节的诊疗决策途径;  结果 1、在结节体积<100?mm3(≤0.7%)或者最大径<5?mm?(≤0.6%)的患者中肺癌概率很低; 2、在结节体积?100~300?mm3或者最大径5~10?mm的患者中肺癌概率为?0.9%~5.8%; ??据VDT进一步分层分析的肺癌概率为: VDT>600天为?0~0.9%, VDT?400~600天?为4.0%, VDT<400天为6.7%~25.0%; 3、 肺癌的概率在结节体积≥300?mm3(8.9%~26.1%)或者最大径≥10?mm?(11.1%~26.2%)的患者中相当高,即使是这些患者有很长的VDT。   ; 研究评估了上述3大特征与肺癌发生可能性之间的关系,并由此产生了新的筛查结果判读流程: 结节直径<5?mm(100?mm3)与无结节无显著差异; 结节直径5~10?mm(100~300?mm3)需要随访CT; 结节直径≥10?mm(300?mm3)须即刻采取行动。 当然,最终结果还须结合VDT来确定。;最佳摘要 基因检测结合靶向治疗或改善肺腺癌预后 ; 患者中有63%(465例)仅有1个驱动基因突变。 驱动基因突变类型:KRAS突变占25%(182例) EGFR活化突变(敏感型)占15%(107例) ALK基因融合占8%(56例) EGFR其他突变占6%(43例) 双基因共变异占3%(24例) BRAF突变占2%(16例) HER2突变占2%(15例)

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