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2010中国痛风临床诊治指南解读22011126杨锋ppt课件
强化治疗 追求临床治愈 痛风临床诊疗指南(2010)解读 朝阳医院肾内科 杨 锋;背景;痛风的定义;
嘌呤代谢紊乱使
尿酸排泄减少
尿酸产生过多
高尿酸血症
尿酸盐晶体沉积
痛风;痛风的分类;原发性痛风的病因;继发性痛风的病因;流行病学;高尿酸血症的定义;高尿酸血症的危害;5-磷酸核糖+ATP; 尿酸的来源; 无高尿酸血症无痛风;高尿酸血症≠痛风; 无症状高尿酸血症期
急性发作期
间歇发作期
慢性痛风石病变期;急性期; 痛风最常见的、最初的临床表现
尿酸钠沉积在关节滑膜、软骨、骨、周围软组织
;痛风性关节炎发病机制;饮酒 出血
高嘌呤饮食 急性痛(感染)
创伤 药物
手术(术后3~5天) 放疗;跖趾关节 膝
足背 腕
踝 指
足跟 肘
; 急、快、重、单一、非对称
第一跖趾关节多见,
数日可自行缓解
反复发作,间期正常
;反复发作逐渐影响多个关节
大关节受累时可有关节积液
最终造成关节畸形;痛风性肾病:
慢性高尿酸血症肾病:早期蛋白尿和镜下血尿,逐渐出现,夜尿增多,尿比重下降。最终由氮质血症发展为尿毒症。
急性高尿酸肾病:短期内出现血尿酸浓度迅速增高,尿中有结晶、血尿、白细胞尿,最终出现少尿、无尿,急性肾功衰竭死亡。
尿酸性肾结石:20%~25%并发尿酸性尿路结石,患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状。;痛风发作间歇期:仅表现为血尿酸浓度增高,无明显临床症状。此期如能有效控制血尿酸浓度,可减少和预防急性痛风发作。
痛风石形成:最常见关节内及其附近,如软骨、粘液囊及皮下组织处。典型部位是耳轮,也常见拇跖、指腕、膝肘等处。;痛风临床表现;;X线-骨质破坏;血尿酸; 量-增多,外观-白色
细胞数-增多
结晶-偏振光显微镜下-被白细胞吞
噬或游离、针状、负性双折光
;;X线: B超:
早期正常 静脉肾盂造影
软组织肿胀
关节软骨边缘破坏
骨质凿蚀样缺损
骨髓内痛风石沉积;痛 风; ;鉴别诊断;; ;高尿酸血症的治疗建议:饮食控制;积极治疗与血尿酸升高相关的代谢性危险因素 ;避免应用使血尿酸升高的药物 ;增加尿酸排泄的药物 ;代表药物:苯溴马隆; 为防治尿酸结石的重要措施。
碱化尿液可使尿酸结石溶解。
- 尿液pH 5.5时,尿酸呈过饱和状态,溶解的尿酸减少;
- pH 6.5时,大部分尿酸以阴离子尿酸盐的形式存在
将尿pH维持在6.5-6.9范围最为适宜。
常用的碱性药物为碳酸氢钠。
;抑制尿酸合成——代表药物为别嘌呤醇;治疗目标;痛风的治疗 ;; 低嘌呤饮食
多饮水
碱化尿液
急性期休息
避免外伤,受凉,劳累
避免使用影响尿酸排泄的药物
相关疾病的治疗;急性痛风性关节炎的治疗(1);非甾体抗炎药(NSAID);秋水仙碱
秋水仙碱因能抑制嗜中性细胞活性,抑制蛋白质之酪氨酸磷酸化从而减少了尿酸结晶沉积,故止痛效果快兼有根据获得疗效而确诊之目的。
首次1mg,以后每2~3小时0.5mg
直至①疼痛缓解
②出现恶心、呕吐或腹泻
③24h总量达6mg
以后改0.5mg Tid维持
;重新审视秋水仙碱
急性发作24???时后疗效下降
疗效/毒性比值狭窄,80%有腹泻,还有肝肾毒性
静脉应用有致命毒性(骨髓抑制、肾衰、DIC、脱发、肝坏死、癫痫、死亡等)
单纯NSAIDs一般足以控制症状
间歇期不能纠正高尿酸血症,不能阻止关节炎隐性发展
所以,目前已主张不作为首选.;及早、足量使用,症状缓解后减停
急性发作时,不开始给予降尿酸药
已服用降尿酸药者出现急性发作不需停药;间歇发作期及慢性期的降尿酸治疗;高尿酸血症
急性痛风一次以上发作
痛风石形成
慢性痛风石
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