急性肾功能衰竭精要ppt课件.pptVIP

ARF的一般危险因素 肾脏低灌注 血容量减少 心输出量减少 全身血管扩张 败血症 高龄 接触多种肾毒性物质 慢性疾病 心脏疾病 肾功能衰竭 肝脏疾病 高血压 外周血管疾病 糖尿病 肾前性ARF治疗策略 血管内血容量减少 治疗目的：逆转造成肾灌注不足的原因 输血、等渗盐水或其他等渗液 葡萄糖，适于高血钠者 第三间隙的丢失 总体细胞外液钠和水的增加，血管内血容量减少，需从细胞外液中排除盐和水，但由于血容量减少，有进一步造成肾前性ARF危险性 治疗目的：在注意细胞外液至血管内液体移动率相匹配情况下，达到盐和水的清除，如利尿。 清除过多水分的步骤 肾前性ARF 有效血容量减少 心衰造成,需要减少后负荷和增加心输出量 通过静脉扩张剂(如硝普钠)减少前负荷 使用利尿剂和超滤清除细胞外液过多水分 通过减少左室容量和舒张末压改善心功能 心肌收缩药直接刺激心肌 ACEI和其他血管扩张剂减少前负荷 肾前性ARF 肾脏代偿功能受损 (肾血流量自身调节受损) 肾血流量自身调节，GFR,通过入球小动脉扩张和出球小动脉收缩 代偿性减轻低血容量，增加球内压 NSAIDs,ACEI,AT1受体拮抗剂使代偿机制受损 慎重用药 肾前性ARF 严重血管收缩 肝肾综合征，败血症，放射性造影剂，高血钙，环胞菌素A等致肾血管收缩，严重者致缺血性ATN 目前尚无逆转这种血管收缩的药物可应用 低剂量dopamine(1~3?g/min.kg) 治疗效果不明显 预防 治疗原发病 上述药物应用情况下避免低血容量 检测调整有关药物剂量 避免过高血钙 ET-1拮抗剂 急性肾小管坏死 ATN是ARF最常见的类型，约占全部ARF的75-80%，是由各种原因引起的肾缺血和（或）肾毒性损害导致肾功能急剧、进行性减退而出现的临床综合征。 病因可分为急性肾缺血、急性肾毒性损害两大类。 急性肾毒性损害 药物肾损害：氨基糖苷类抗生素、第一代头孢菌素、磺胺类药物、两性霉素、环孢素和顺铂等。 毒物肾损害：重金属类、工业毒物、杀菌消毒剂、杀虫剂及除草剂等。 生物毒素：青鱼胆、蛇咬伤、毒蜂等。 造影剂 导致ATN的内源性肾毒素 横纹肌溶解致肌红蛋白尿 溶血致血红蛋白尿 尿酸产生增加致高尿酸尿症 导致ATN内源性肾毒素 横纹肌溶解致肌红蛋白尿 肌肉损伤：创伤，电击，低温，高温 肌肉过度疲劳：癫痫，极度谵妄，锻炼 肌肉缺血：长期压迫（如肿瘤），主要血管阻塞（如血栓，栓塞，分流） 代谢紊乱：低钾，低磷，高或低镁，糖尿病酮中毒，高渗状态 感染：流感，军团病，破伤风 毒素：乙醇，蛇或昆虫咬伤，甲苯 药物：苯丙胺，麦角胺二乙胺，海洛因 免疫性疾病：多发性肌炎，皮肌炎 遗传性疾病：缺乏肌磷酸化酶，磷酸果糖激酶等 导致ATN的内源性肾毒素 溶血致血红蛋白尿 免疫性：输血反应 感染和动物毒素：疟疾，蜘蛛或蛇咬伤 药物和化学毒素：苯胺，三氢化砷，苯，甲酚，甘油，肼苯哒嗪，奎尼丁 遗传性疾病：葡萄糖-6-磷酸酶缺乏，阵发性睡眠性血红蛋白尿 机械性疾病：人工瓣膜，体外循环，微血管溶血性贫血，蒸馏水 导致ATN的内源性肾毒素 尿酸产生增加致高尿酸尿症 原发性尿酸产生增加：次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶缺乏症 继发性尿酸产生增加：恶性肿瘤的治疗（淋巴细胞增生或骨髓增生） 其他：骨髓瘤轻链，草酸盐，肿瘤产生的除尿酸以外的物质 内源性毒素 肌红蛋白尿与血浆中?-球蛋白疏松结合后，因分子量小易被肾小球滤过，每克横纹肌含肌红蛋白4mg，血浆中肌红蛋白1.5mg/dl，产生肌红蛋白尿，形成管型堵塞肾小管并有肾毒性 血红蛋白 临床表现 血红蛋白ATN：溶血，血红蛋白尿，贫血，ARF（多尿，少尿，高分解型），K，P，UA升高 肌红蛋白尿ATN 肌肉溶解局部疼痛，红肿或青紫 肌红蛋白尿，酱油尿，潜血 ARF多为少尿高分解型，K，P，UA升高，部分Ca下降 血清肌酶升高 内源性毒素 ATN临床表现分期 少尿期或无尿期 多尿期 每日尿量达2.5L或2.5L以上 进行性尿量增多是肾功能开始恢复的一个标志 恢复期 少尿或无尿期 尿量减少 尿量骤减或逐渐减少，每日尿量持续少于400ml者称为少尿，少于100ml者为无尿。 进行性氮质血症 由于肾小球滤过率降低引起的少尿或无尿，Scr和BUN升高，其升高速度与体内蛋白质分解状态有关。 在无并发症且治疗正确的病例，每日BUN上升约3.6mmol/L（10mg/dl），Scr上升44.2-88.4umol/L （0.5-1mg/dl）。 高分解状态时，如伴有广泛组织损伤、败血症等，每日BUN上升约7.1mmol/L（20mg/dl），Scr上升176.8umol/L （20mg/dl）以上。 促进蛋白分