代谢性白内障ppt课件.pptVIP

; 学而时习之，不亦说乎 ——《论语·学而》;建设学习型团队;内分泌/代谢性白内障;内分泌/代谢性白内障（metabolic cataract）;内分泌/代谢性白内障（ metabolic cataract）;糖尿病性白内障（diabetic cataract）; 糖尿病过程中，大部分眼组织均可受累，引起一系列眼部病理改变。 糖尿病性白内障已成为糖尿病并发症中仅次于视网膜病变的第二大眼病。 ; 分型 真性糖尿病性白内障。 糖尿病患者的老年性白内障。 ; 真性糖尿病性白内障 主要发生在青少年严重糖尿病患者。 本病特点为双眼发病，发展迅速，可在数日，甚至48小时完全成熟，很少超过数周的。; 糖尿病患者的老年性白内障 糖尿病患者的老年性白内障与无糖尿病的老年性白内障的临床表现大致相同，只不过发病的平均年龄较早，成熟的也较非糖尿病者早。糖尿病患者中白内障高达48%。;;渗透压??多元醇代谢异常学说 1950年Van Heyningen首次证明：晶体中有 醛糖还原酶(aldosereductase, AR) 。;葡萄糖水平 ; 渗透压或多元醇代谢异常学说 晶状体细胞内高葡萄糖水平使AR激活，葡萄糖在AR的作用下转化为山梨醇. 山梨醇在山梨醇脱氢酶(sorbitol dehydrogenase, SD)的催化下进一步生成果糖. 这类糖醇在晶状体内产生后不易由囊膜渗出，堆积聚集引起晶状体渗透压升高，而形成囊泡、水隙、板层分离等病理改变；继续加重则使纤维断裂。; Na+，Ca2+浓度升高，K+浓度降低；同时谷胱甘肽(glutathione, GSH)、ATP、游离氨基酸和小分子蛋白质等部分丧失。 影响晶状体正常代谢，出现蛋白质变性，最终导致白内障的形成 ; 蛋白质糖基化学说 （主流） 1983年Mayer等首次发现 ： 糖基化血红蛋白（Glycosylated hemoglobin or glycated hemoglobin/GHb），是血红蛋白的一种形式，用于反映一段时间（4~8周）前的平均血浆葡萄糖浓度。因其中以HA1c含量最多，故有时被缩写成A1C作其代名词 . 机体蛋白质和葡萄糖之间自动发生的缓慢而持久的形成糖基化蛋白的过程. ;; 蛋白质糖基化学说 糖基化终产物(AGEs)是糖基化过程中的中介体。 由于晶状体纤维细胞膜胆固醇／磷脂值较高，使水溶性AGEs无法靠近细胞膜而排出，而累积在细胞内使晶状体混浊、颜色变深。 当血糖值超过10 mmol/L时，糖基化和糖基氧化反应发挥主要作用，此后随血糖升高，糖基化反应速率与白内障形成呈指数级增加。 糖尿病性白内障患者晶状体及房水中主要存在戊聚糖、N 一羰甲基赖氨酸、咪唑啉酮3种AGEs，三者含量与晶状体混浊及白内障发病阶段关系密切。 ; 氧化应力学说 试验发现糖尿病白内障大鼠晶状体中的VC、VE、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶活性降低，过氧化氢酶(catalase, CAT)、黄嘌呤氧化酶活性增强。 还原性单糖，如葡萄糖、果糖、甘油醛等在生理条件下可发生自氧化而生成α-酮醛，这一过程涉及到自由基的产生，引起晶状体脂类及蛋白质氧化，最终导致白内障形成。 ; 临床表现 病初起时，典型的表现为晶状体前、后囊下出现无数的小空泡，继之成为浓密的大小不等的小点状和小片状混浊，有如雪花；同时也可有白色条状混浊沿着晶状体纤维分布的方向扩散。这些混浊迅速扩展，导致整个晶状体变混。 还可以由于晶状体皮质质突然发生高度水肿，形成膨胀期白内障，晶状体各层间的界限消失，出现水裂隙及板层分离，迅速进展为成熟期白内障。 这种白内障也可随全身病的控制而缓慢进行或停止进行，甚至退行。 ;Date;Date; 治疗 药物治疗 手术治疗 ; 药物治疗 目的：支持晶状体的营养，从而延缓晶状体衰老 和代谢障碍。 强化控制血糖。口服降糖药（促胰岛素分泌剂、双胍类、格列酮类、葡萄糖苷酶抑制剂）、胰岛素治疗。 改善血液粘滞度的药物。阿司匹林或丹参等 。 增加视敏度药物。沃丽汀、血管内皮生长因子抑制剂（VEGF）——哌加他尼钠(Macugen)、贝伐单抗(avastin)兰尼单抗(Lucentis)。 抗糖尿病性白内障的新药。 ; 抗糖尿病性白内障的新药 醛糖还原酶抑制剂(ARIs ) 主要的ARIs有：依帕司他(Epalrestat) ，并对糖尿病肾病具有治疗作用。 糖基化抑制物 氨基胍、赖氨酸及必需氨基酸 、阿司匹林、丙酮酸盐。 ; 抗氧化