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偏头痛机理ppt课件
偏头痛的发病机制与治疗Advances in the Mechanism and Management of Migraine;;;;;;;有关三叉神经血管激活和疼痛发生的神经通路.;先兆性偏头痛发生的皮层扩散抑制假说 (CSD);;;;;;Spreading suppression of cortical activation during migraine aura.;;;PET study of patients with acute migraine showing activations in a region extending from the dorsal rostral pons to the dorsal midbrain. The brainstem activations persisted after aborting the migraine pain with sumatriptan by injection but was not present interictally. ;异常的皮质活动;;;;S4电压敏感性元件调节Ca 2+离子通道示意图;各型电压依赖性Ca 2+通道的电生理学、生物学及药理学性质的比较;;几种突触异常已经在cacnala突变小鼠中被鉴定。在“蹒跚小鼠”中发现谷氨酸盐释放诱导的丘脑神经元的突触后电位被降低。在野生型的海马突触中,谷氨酸盐的释放同时依赖于P/Q-型和N-型离子通道。在蹒跚小鼠中,突触释放变得尤其依赖于N型电流,并且也提示递质释放的绝对减少。由于在Cacnala-无效突变中P/Q-型电流缺失,海马突触的递质释放变得仅仅依赖于N-型离子通道。也有递质释放的绝对减少,提示P/Q-型离子通道的缺失并不能完全由N-型离子通道来补偿。;第一个偏头痛基因CACNA1A±在FHM的鉴定,给我们带来了一种偏头痛研究领域新的展望,作为一种离子通道病来描述偏头痛。在CACNA1A相关疾病的谱系中,FHM仅仅是众多神经疾病中的一种。虽然无先兆偏头痛和有先兆偏头痛可以被认为是CACNA1A谱系中的一部分,但不同的意见也存在,认为CACNA1A基因的准确角色在于对典型偏头痛的易感性上。;; 国际头痛协会偏头痛分类; 修改后的偏头痛诊断标准* ; 偏头痛障碍评估测量调查表(MIDAS)*;偏头痛急性期的治疗;;;;;;口服曲普坦的药物动力学和临床特征,与100mg舒马曲坦做对比;;偏头痛的预防治疗; 偏头痛的预防性治疗*;广泛应用但有效证据较少的 维拉帕米 160-320mg 1/日 便秘,下肢变粗,
房室传导障碍
选择性5-羟色胺再摄取 抑制剂很有前景的3 加巴喷丁 900-2400mg 1/日 疲劳,头晕 托吡酯 25-200mg 1/日 意识混乱,感
觉异常,体重下降
*所列出的是一般常用预防性治疗的适宜剂量和一般副作用,使用前应谨慎考虑。
1虽然通常情况下需要1 mg/kg 的剂量,但有些病人仅需要10mg。
2每6个月中必须停止治疗1个月。
3已经有这些药物的阳性安慰剂对照研究,但仍然需要更多的资料。; 偏头痛预防性治疗的选择 ; 单胺氧
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