恶性青光眼诊治ppt课件.pptVIP

恶性青光眼诊疗进展 朱荣刚 定义： 睫状环阻滞性青光眼---睫状环阻滞或瞳孔阻滞，正常房水循环途径受阻，玻璃体腔内房水潴留，房水迷流 1869年，von Graefe首次报告 UBM的出现----发病机制更清楚的认识 特点： 眼压增高 前房极浅或消失 缩瞳剂加重病情，β阻滞剂无效，滤过手术无效 睫状体麻痹剂有效 进行性、破坏性，预后差 分类： 典型性：多见于闭角型青光眼滤过术后 解剖基础，小眼球，小角膜，浅前房，窄房角，晶状体厚，睫状环小，悬韧带松弛 非典型性：非滤过手术所诱发 如，晶状体源性，YAG激光虹膜周切，缩瞳剂，炎症，外伤，阅读等 常见诱因—手术源性 青光眼滤过手术（56.47%） 晶状体源性 虹膜周切，特别是一眼出现恶性青光眼，同时使用缩瞳剂 全视网膜光凝 视网膜脱离手术 常见诱因-非手术源性 缩瞳剂—24.7%，小梁网眼开放，滤过增加，前后房压力增加；睫状肌痉挛，睫状环变小，悬韧带松弛，晶状体变凸 葡萄膜炎 眼外伤 视网膜中央静脉阻塞 眼内炎 ROP 诊断： 青光眼滤过术后前房变浅或消失 眼压持续升高 晶状体虹膜隔前移 玻璃体腔内清亮液区（裂隙灯下） 缩瞳剂加重，睫状体麻痹剂缓解 UBM-睫状体增厚，睫状突前旋堆积，睫状体与晶状体间距缩短，晶状体虹膜隔前移 恶性青光眼策略 一旦确诊，立即予以阿托品眼液眼膏散瞳，一日三组，每组3次，如果瞳孔不能散开，则予以散瞳合剂；全身予以20%甘露醇，50%甘油；碳酸酐酶抑制剂；激素类眼水；如果是人工晶状体眼，可以予以YAG激光玻璃体前界膜或后囊膜切开； 停药顺序：高渗剂-diamox-激素-阿托品 手术治疗 手术时机： 药物治疗2-3d效微 前房消失，角膜内皮受损，角膜后弹力层皱褶 手术方式选择-1 针对青光眼滤过术后 a 抽玻璃体水囊联合前房形成术 b 玻璃体切除联合前房形成术 ab孰优孰劣，个人认为对于晚期青光眼，由于患者通常视野残存，此时玻璃体切除，对眼内扰动较大、权限、 玻璃体切除联合房角分离前房形成联合超声乳化及人工晶状体植入 YAG激光晶状体后囊膜切开-效果不确切，易复发 手术方式选择-2 缩瞳剂致恶性青光眼：选用PHACO+IOL联合前段玻切机制是: 1、可以直接破坏恶性青光眼睫状体 — 晶体 — 玻璃体循环阻滞的途径 ,利于前房形成 ,减低后房压力 ,解除房水阻滞的因素 , 2、Ⅰ期植入人工晶体 ,不仅能恢复有用视力 ,而且能阻止松弛的囊膜向前移位 ,防止新的瞳孔阻滞。 手术方式选择-3 眼内窥镜的使用----直视下进行水囊抽吸 青光眼阀门使用+丝裂霉素 睫状体光凝术 护理也很重要 阿托品使用：口干、皮肤潮红、心率加快及烦躁不安等不良反应。尿潴留 甘露醇： 体位性低血压 病人一听恶性青光眼，解释工作