慢性病贫血的诊断ppt课件.pptVIP

慢性病性贫血的诊断及治疗 内三科 代萍 概念 慢性病性贫血(anemia of chronic disease, CAD)指的是某些慢性病患者因体内产生了过多的细胞因子而发生的贫血。这类贫血的特征是血清铁低、总铁结合力亦低，而贮存铁(铁蛋白)是增加的，故称为“铁再利用障碍性贫血”或“缺铁性贫血伴网状内皮系统含铁血黄素沉着症” 。二十世纪后期改称为“慢性(疾)病性贫血” 。 1 慢性病贫血的发病机制 目前认为慢性病贫血的发病机制是由三个方面的作用组成：(1)红细胞寿命缩短；(2)骨髓对贫血的代偿不足；(3)铁平衡失调。慢性病贫血时，各种细胞因子的干扰导致红细胞生成素(EPO)分 泌不足，骨髓对贫血的反应迟钝及铁平衡失调，是造成贫血的主要原因。 1．1红细胞寿命缩短 约2O％～3O％的慢性病贫血患者红细胞寿命是缩短的其原因可能是：(1)发热会损伤红细胞膜，使红细胞易于被吞噬；(2)慢性炎症时单核一巨噬细胞系统吞噬红细胞的活性增强；(3)肿瘤患者的溶血素增多；(4)慢性感染时细菌毒素导致溶血；(5)血管损伤，红细胞易于滞留于局部并引起破坏。 1．2骨髓对贫血的代偿不足 慢性病贫血时，骨髓对贫血缺乏应有的代偿力，这可能是慢性病贫血发病的主要原因 。当慢性炎症时，巨噬细胞在激活后产生的白细胞介-1 (IL-I)、肿瘤坏死因子(TNF)，白细胞介素-6 (IL-6)及干扰素(INF)等细胞因子增多。这些 细胞因子不但可抑制体内红细胞生成素(EPO)的 产生，而且使骨髓对EPO的反应迟钝，抑制红系祖细胞(BFU—E，CFU—E)的形成，使红细胞的生成受到影响。 慢性病贫血时EPO分泌不足的另一种解释是：患者T4转向 T3的转换率降低，呈现保护性的甲状腺功能低减，使组织中氧的消耗降低，缺氧的信号不明显，因此，不能像其他贫血时产生足量的EPO。 1．3铁平衡失调 慢性病贫血时的低铁原因尚不十分清楚一种解释是机体的“营养免疫形式” 。由于细菌及肿瘤细胞均需要铁营养，低铁被认为是机体对细菌或肿瘤组织生长的反应。另一种解释为：当慢性炎症或感染时，巨噬细胞被激活， 巨噬细胞过度摄取铁，造成血清铁低而贮存铁增加以及快速释放铁的通道被阻断。慢性炎症时增多的IL-l刺激中性粒细胞释放乳铁蛋白。乳铁蛋白较转铁蛋白容易与铁结合(特别是在pH降低时)，造成血清铁浓度降低。 与乳铁蛋白结合后的铁不是被红细胞利用，而是与肝、脾内巨噬细胞上的特殊受体结合进入巨噬细胞， 导致巨噬细胞内的铁贮存增多。 2 慢性病贫血的临床表现 一般为轻度或中度贫血，贫血进展较慢。贫血症状常被原发疾病的临床表现所掩盖。 可能伴慢性病贫血的慢性疾病有：(1)慢性感染：肺部感染(肺脓疡、肺结核)，肺炎，亚急性细菌性心内膜炎，盆腔感染，骨髓炎，慢性泌尿系感染，慢性霉菌感染，脑膜炎及获得性免疫缺陷综合征(AIDS)；(2)慢性炎症：类风湿性关节炎，风湿热，系统性红斑狼疮，严重创伤，烧伤，血管炎及无菌性脓肿；(3)肿瘤：癌症，淋巴瘤， 白血病及多发性骨髓瘤；(4)其他：酒精性肝病，充血性心力衰竭，栓塞性静脉炎及缺血性心脏病。 3 实验室检查 3．1为正常细胞正常色素性贫血，部分患者可表现为低色素或小细胞性贫血。血红蛋白在80～95 g／L间， 网织红细胞计数常减少。 3．2血清铁及总铁结合力均低于正常、转铁蛋白饱和度正常或稍低于正常、血清铁蛋白正常或增高，转铁蛋白受体减少。 3．3骨髓中红系细胞可有轻度的代偿增生，铁染色示铁粒幼细胞减少而细胞外及巨噬细胞内的贮存铁增多。 4 慢性病贫血的诊断及鉴别诊断 诊断慢性病贫血需先排除这些慢性疾病本身造成的失血、肾功能衰竭、药物导致的骨髓抑制及肿瘤侵犯骨髓或肿瘤晚期时的稀释性贫血。 4．1慢性病贫血的诊断依据： (1)往往伴有基础疾病； (2)正常细胞正常色素性贫血或小细胞低色素性贫血； (3)血清铁及总铁结合力均低于正常、转铁蛋白饱和度在16％～30％间。血清铁蛋白正常或增高;(4)红细胞游离原卟啉升高；(5)骨髓增生多正常(除非原发病对其有特殊影响)，铁粒幼红细胞与红细胞内铁减少；(6)EPO相对不升高；(7)网状内皮系统铁储备增多或正常；(8)幼红细胞铁蛋白受体与血清可溶性铁蛋白受体(sTfR)在不合并缺铁时不升高。 4．2慢性病贫血的鉴别诊断 4．2．1缺铁性贫血相鉴别 慢性病贫血时虽然血清铁也低，总铁结合力常低于正常，故转铁蛋白饱和度正常或稍低；血清铁蛋白及骨髓铁正常或增多。而缺铁性贫血除血清铁低外， 由于总铁结合力的增高，转铁蛋白饱和度非常低(15％)。 4．2．2与慢性系统性疾病贫血的继发性贫血鉴别 慢性系统性疾病贫血主要为症状导致的多种原因引起的贫血，如食欲不振引起的营养性贫血，各种出血倾向引