不稳定型心绞痛 心梗ppt课件.pptVIP

正常动脉剖面;动脉粥样硬化;; ; ;不稳定型心绞痛 特点与稳定型心绞痛比;1、恶化趋势：发作次数增多/更频，疼痛程度 加重、持续时间更长。 2、初发：1月内静息、轻微活动诱发心绞痛。 3、诱因如感染、甲亢、贫血、心律失常等。 4、冠脉狭窄较轻合并痉挛-病变血管易痉挛。 5、发作时对药物反应、敏感性改变。斑块破裂， 释放脂质/血栓形成，冠脉狭窄程度急剧加重。;;不稳定型 心绞痛;介于稳定型心绞痛与急性心肌梗死之间的中间综合征。 动脉粥样硬化斑块破裂伴不同程度破溃、表面血栓形成、小血管栓塞所致一组临床症候群。;一旦确诊立即住院! 防发生心梗、猝死!;【病因、发病机制】 1、斑块破裂和糜烂：动脉粥样硬化斑块稳定 和不稳定相互转变。 突发不可预见的心绞痛常与斑块破裂有关。 斑块含较大脂核、较薄纤维帽易破裂。易破裂斑块常含高浓度胆固醇结晶 和???饱和脂肪酸，破裂斑块边缘不饱和脂肪酸含量较低，不同脂肪酸浓度 影响局部PC和血栓形成。;2、炎症：纤维帽多含高浓度Ⅰ型胶原，防止斑块 破裂。生长因子促胶原合成与金属蛋白酶促胶 原分解之间存在动态平衡，平滑肌C凋亡削弱纤 维帽的强度。病理观察破裂斑块中巨噬C是稳定型斑块6～9倍，这些C分 泌金属蛋白酶消化C外基质；激活的TLC释放C因子激活巨噬C、刺激平滑肌C增生。;3、血栓形成：常在斑块破裂/糜烂处发生，管腔 急剧狭窄-不完全/完全性闭塞，不稳定型心绞 痛的血栓富含PC，斑块破裂后脂核暴露管腔， 脂核是高度致血栓形成物质；高脂血症、纤维 蛋白原、纤溶机制的损害和感染参与血栓形成， 斑块破裂处形成血栓碎裂，碎片沿血流到远端 引起微血管栓塞。;4、血管收缩：富含PC的血栓释放许多缩血管物质 如血清素、血栓素A2，致斑块破裂部位及远端 血管收缩。血管收缩作用在变异型心绞痛发病 中占主导地位。 * 通常病理检查无心肌坏死，部分罪犯血管供应区的心肌灶性坏死，小灶性坏死 常规心肌酶无法检测，肌钙蛋白T/Ⅰ敏感性、特异性较高，检测心肌损害首选 指标。;【临床表现】常与典型劳力型心绞痛相似，程度更重。下列线索助诊断 1、诱发心绞痛的体力活动阈值突然/持久↓； 2、心绞痛发生频率、严重度和持续时间↑， 静息/夜间心绞痛； 3、胸痛放射至附近/新部位； 4、发作时伴新的特征如出汗、恶性、呕吐、 心悸/呼吸困难。 5、原使稳定型心绞痛缓解的常规休息/舌下 含服硝酸甘油暂时/不能完全缓解症状。;据不稳定型心绞痛的严重度和临床环境分级： A级：继发性不稳定型心绞痛：A狭窄基础伴贫血、感染、发热、 低血压、快速性心律失常、甲亢等。 B级：原发性不稳定型心绞痛：无心脏病之外因素，常见类型。 C级：心梗后不稳定型心绞痛：占心梗20％、2周内。 Ⅰ级：初发、加剧，诊前2月内无静息疼痛。每日发作≥3次、稳 定型心绞痛发作更频、更重、更持久或诱发体力活动阈值↓。 Ⅱ级：静息型亚急性心绞痛，诊前1月内发生1次或多次静息性心 绞痛。近48h内无发作。 Ⅲ级：静息型急性心绞痛，48h内1次或多次发作。;【实验室检查】 1、心电图：同稳定型。 动态演变过程/临床表现严重。;2、连续心电监护：心脏病监护室成立后 心梗病死率由30～50％降到10％。 连续24h心电检测发现85～90％心肌 缺血事件不伴心绞痛症状。 早发现及时处理。住院3～5天治疗观 察，防治急性心梗。 *心肌C移植可能是未来心梗、心衰治疗的突破点。;3、冠状动脉造影：所有不稳定性心绞痛， 3支血管病变约40％，2支20％，左冠 状动脉主干病变20％，单支10％，无 明显血管梗阻10％（误诊/冠脉痉挛/血栓自 发溶解/微循环灌注障碍未被识别的病变漏诊）。;4、超声心动图：探测缺血区室壁动作异常。 *冠状A内超声显示血管壁粥样硬化病变。 5、测量心肌酶：无异常↑。动态演变提示 急性心梗。 6、肌钙蛋白T、Ⅰ检测：敏感可靠。 C反应蛋白。 ;【治疗原则】 本病严重、潜在危险， 一旦确诊（急诊室检查评估是关键） 立即抗心肌缺血治疗（CCU）。;一、卧床休息、消除焦虑、心身平衡、通便 吸氧、保暖、消除诱因半数减轻/缓解静息时心绞痛。 二、CCU心电监护：监测心律失常尤其室性心律失常。 三、药物治疗： 四、冠脉血管重建手术： 五、适度运动促侧支循环建立，提高活动耐量。;心电监护仪;1、硝酸酯类药物：控制缓解