临床医学偏头痛ppt课件.ppt

偏头痛;Hippocrates(460-370 BC);头痛的定义： 头痛是指头面部的疼痛(deep pain)及牵涉痛。过去对头部与面部的划分一般都以眉或眼水平线作为分界线，因此眉或眼的水平线以上部位疼痛称为头痛，眉或眼的水平线以下部位疼痛称为面痛，这样人为的划分往往遇到不少难以解释的问题，例如三叉神经第I支在眉、眼水平线以上，应属头痛，而三叉神经第II、III支的疼痛部位在眉、眼水平线以下当属面痛，那么三叉神经痛究竟归属头痛？还是面痛呢？1989年，国际头痛协会将头痛与面痛合称广义的头面痛。因此，头痛的定义应为头面部的疼痛及牵涉痛。;常见头痛的分类： 1 血管性头痛偏头痛型A.典型偏头痛 B.普通型偏头痛C.丛集头痛 D.偏瘫型及眼肌麻痹型头痛2. 肌紧张性头痛3. 混合性头痛(血管及颈肌紧张性)4. 鼻血管运动反应性头痛5. 错觉、转换或疑病状态性头痛6. 非偏头痛性血管性头痛7. 牵引性头痛8. 由于明显的颅内炎症引起的头痛9. 眼源性、耳源性、鼻及鼻窦源性、齿源性、 其它颅或颈部疾病引起头-颈肌收缩所致头痛10. 颅神经痛;颅外神经分布： 前头部—眶上支（V第1支）； 耳颞神经（V第3支） 后头部---枕大神经（C2后支）； 枕小神经（C2） 耳大神经（C2-3） 面部、眼、鼻腔、副鼻窦和口腔---三叉神经1-3支 软腭、扁桃体、咽部、舌后部、耳咽管及鼓室---舌咽神经 外耳道及部分耳廓---面神经、迷走神经 刺激颅外组织产生的头痛多在刺激部位。 ;1、颅内外动脉的扩张（血管性头痛） 2、颅内痛觉组织被牵引或移位（牵引性头痛） 3、颅内外痛觉组织发生炎症（如脑膜炎所致头痛） 4、颅外肌肉的收缩（肌收缩性头痛） 5、五官疾病刺激的扩散（牵涉性头痛） 此外，精神因素也可引起头痛，可能由于痛阈下降所致，其中有些也伴有颅外肌肉收缩或因植物神经失调而致血管扩张。; 偏 头痛;定义 ;From the Centers for Disease Control and Prevention, the US Census Bureau, and the Arthritis Foundation.;;流行病學觀點 據歐美國家的統計，全球大約6-8%男性與12-14%女性罹患偏頭痛 。 最常罹患偏頭痛的年齡約在35~45歲之間，而女性易罹患偏頭痛的機率是男性的三倍;52%;3.损失惨重;(1) 遗传: 约60%病人有家族史 亲属偏头痛风险是一般人群的3~6倍 家族性偏头痛患者未发现一致的遗传模式;(2) 内分泌与代谢因素: ? 女性易患, 常始于青春期 ? 月经期发作加频, 妊娠期绝经后发作减少\停止，提示发病可能和内分泌或水潴留有关。 ? 5-羟色胺(5-HT)\去甲肾上腺素\P物质\花生四烯 酸等代谢异常影响偏头痛发生 ;;;;主要的病因学说有两种，但均不能圆满地进行解释，现将其简单介绍于下。 　　1.血管源学说 脑血流量的研究表明在发作先兆期，某些局部脑血流量明显减少，符合颅内血管收缩，由于缺血引起视觉改变或感觉异常等症状；头痛发作时脑血流量显著增加，这是继发于血管收缩后，脑组织长时间缺血、缺氧，局部乳酸堆积致使血管扩张。 　　2.神经源学说 生化的研究表明： 　　（1）中5-羟色胺水平的波动对血管的收缩与舒张产生影响。 　　（2）5-羟色胺与细胞外液中的缓激肽、组胺及血管弛缓缓激肽等神经肽类作用导致动脉无菌性炎症。二者联合作用引起发作前的先兆症状及偏头痛的发作。 ; 起源部位 ;偏头痛的发病机制 一、血管学说偏头痛发病机制的探讨，起源于1873年Livin的专著“。他将偏头痛与癫痫同归属于发作性疾病范畴。Dubois-Raymond(1860)提出血管收缩学说，M?llendorf(1867)提倡血管扩张学说。20世纪30年代研究头痛的大师Wolff及其同事将指压迫受试者颞浅动脉，于其近端动脉快速注入生理盐水使动脉扩张，颞部出现头痛，故首先提出偏头痛血管源学说。他们认为，偏头痛先兆期是由于(颅内)血管收缩引起局部脑缺血所致；而头痛期则由于(颅外)血管扩张激惹管壁末梢植物神经所致。;1990年，Olsen进一步发展了血管源学说，他提出了先兆型和无先兆型偏头痛是