甲亢的规范化诊疗ppt课件.pptVIP

甲状腺功能亢进症 ;定 义;2、多结节性毒性甲状腺肿 3、毒性甲状腺腺瘤 4、自主性高功能甲状腺结节 5、桥本甲亢 6、新生儿甲亢 7、甲状腺癌（滤泡型甲状腺癌伴甲亢） 8、碘甲亢 9、多发性自身免疫内分泌腺病综合征伴甲亢 10、遗传性毒性甲状腺肿;甲亢病因分类;甲亢病因分类;Graves 病 ;; 病因和发病机制; 甲状腺刺激性抗体(TSAb) 激活TSH受体，产生TSH样的生物学效应， 即甲状腺增生、甲状腺激素合成及分泌增加， 是GD的直接致病原因； 甲状腺功能抑制性抗体(TFIAb) 或甲状腺生长封闭性抗体 (TGBAb ) 封闭TSH受体，阻断和抑制甲状腺功能； 甲状腺生长刺激免疫球蛋白(TGI) 仅刺激甲状腺增生，不产生功能异常。; 有显著的遗传倾向，与HLA类型有关； 环境因素：如细菌感染（肠耶森杆菌）、 雌激素、妊娠与分娩、某些X染色体基因 等，关系未明； 可有精神刺激或创伤史。精神因素可能 使中枢神经系统去甲肾上腺素水平降 低，CRH、ACTH及皮质醇分泌增多， 使免疫监视功能降低，引起GD。;诊断程序 功能诊断 病因诊断; 功能诊断-- 是否存在甲亢;GD的诊断：; 甲亢的病因鉴别;检测甲功确定有无甲状腺毒症 ; 甲状腺毒症诊断确立后应结合甲状腺自身抗体、甲状腺摄131I率、甲状腺超声、甲状腺核素扫描等检查具体分析其是否由甲亢引起及甲亢的原因。 ;甲亢诊断成立 甲状腺呈弥漫性肿大或者无肿大 TRAb阳性 其他甲状腺自身抗体如TPOAB、TgAb阳性亦有提示作用 浸润性突眼 胫前粘液性水肿 具备前两项者诊断即可成立，其他4项进一步支持诊断确立; 鉴别诊断;亚 急 性 甲 状 腺 炎; 鉴别诊断; 治 疗; 抗甲状腺药物治疗 放射性碘治疗 手术治疗; 优点 -- 疗效肯定； -- 一般不引起永久性甲减； -- 方便、经济、安全。 缺点 -- 疗程长，一般需1～2年，甚至长达数年； -- 停药后复发率高，存在失效问题； -- 少数可发生严重肝损害或粒细胞缺乏症等。;硫脲类：丙基硫氧嘧啶（PTU） 甲基硫氧嘧啶（MTU） 咪唑类：甲巯咪唑（MMI，又称他巴唑） 卡比马唑（CMZ???又称甲亢平）; 抑制甲状腺激素的合成； 可抑制免疫球蛋白生成，使甲状腺中淋巴细胞 减少，血TSAb下降； PTU还在外周组织抑制 5’- 脱碘酶，而阻抑T4 转变为T3 ，发挥作用迅速，控制症状快，首 选用于严重病例或甲状腺危象。 ; 病情轻、中度； 甲状腺呈轻度至中度肿大者； 年龄在20岁以下； 孕妇、年迈体弱或合并严重疾病而不宜手术者； 术前准备； 术后复发而不宜用131I 治疗者； 作为放射性131I 治疗前后的辅助治疗。; 初治期： PTU 300～450mg/d，MMI 30～40mg/d， 至症状缓解或血TH恢复正常时，即可减量。 减量期： 约每2～4周减量一次， 3～4月减至维持量。 PTU每次减50～100mg，MMI每次减5～10mg。 维持期： PTU为50～100mg/d，MMI为5～10mg/d， 如此维持1～ 1.5 年。; 停药指标;ATD的不良反应发生率约1-5%，他巴唑和PTU均可引起，低剂量他巴唑几乎不引起不良反应，而PTU在任何剂量都可引起。 轻微不良反应包括：皮疹、风疹、瘙痒、关节痛、胃肠道反应、白细胞减少等，多数为一过性，有时无需停药。 应注意甲亢本身也能造成白细胞减少，;粒细胞缺乏症：发生率为0.2%-0.5%，是最严重的不良反应，PTU和MMI均能引发，但MMI用量低于10mg/日时很少发生。 治疗： 立即停用抗甲状腺药物，禁止使用； 采取无菌隔离措施； 广谱抗生素； 皮下注射重组人粒细胞集落刺激因子或巨噬细胞集落刺激因子，白细胞恢复正常后即停用。 ;粒细胞缺乏症 药物性肝损害：发生率低于0.5%，机制不清，多由PTU引起，包括药物性肝炎、肝坏死、肝功能衰竭等，他巴唑则引起胆汁淤积性黄疸。;ANCA （抗中性粒细胞胞质抗体）阳性的自身免疫性小血管炎 多见于应用PTU的患者。 多数病人无临床表现，仅部分出现紫癜、风疹、发热，肌肉关节疼痛，肺和肾损害； 多见于中青年女性 处理：停用后多可恢复