慢性胃炎2012ppt课件.ppt

慢性胃炎;慢性胃炎诊断历史进程;1990年悉尼诊断系统全面但十分繁琐1996年新悉尼系统（Updated Sydney System);中国慢性胃炎共识——慢性胃炎的病理诊断标准（2）; 概念及分类 定义：是由各种原因引起的胃黏膜慢性炎症。 分类： 2000年中华医学会消化病分会在井冈山会议中提出内镜诊断标准（采用国际新悉尼标准），结合临床、内镜与病理组织学结果将慢性胃炎分为 浅表性（又称非萎缩性、non-atrophic ） 萎缩性（atrophic） 特殊类型（special forms）三大类。 ; 慢性浅表性胃炎（chronic superficial gastritis）是指不伴有胃黏膜萎缩性改变、胃黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎细胞浸润的慢性胃炎。幽门螺杆菌感染是这类慢性胃炎的主要病因。 慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis ）是指胃黏膜已发生了萎缩性改变的慢性胃炎，常伴有肠上皮化生（intestinal metaplasia ）。 ;慢性萎缩性胃炎 多灶性萎缩性胃炎（multifocal atrophic ） 萎缩性改变主要在胃内呈多灶性分布，以胃窦为主，多由幽门螺杆菌感染引起的慢性浅表性胃炎发展而来，这类胃炎相当于以往命名的B型胃炎。 自身免疫性胃炎（autoimmune） 萎缩性改变主要位于胃体部，由自身免疫引起。这类胃炎相当于以往命名的A型胃炎。该类胃炎在北欧多见，在我国仅有少数个案报道。 ;特殊类型胃炎;二、化学性胃炎（病） 胆汁返流、NSAID等胃粘膜损害物质 特点：胃小凹增生 炎细胞浸润很少 胃大部切除术后;三、Menetrier病 特点：1、胃体、胃底皱襞粗大、肥厚、扭曲成脑回状 2、病理：胃小凹延长扭曲、深处有囊样扩张，伴胃壁细胞和主细胞减少，胃粘膜层明显增厚 3、胃酸分泌减少 4、低蛋白血症 多见于50岁以上男性 病因尚不明确，目前无特效治疗;四、痘疹样胃炎 内镜表现：胃体或（及）胃窦有多发性小隆起，中央呈脐样凹陷，凹陷面常有糜烂，病理见胃粘膜淋巴细胞浸润为主。 目前病因不明;其他特殊胃炎： 嗜酸细胞性胃炎、非感染性肉芽肿性胃炎（胃克罗恩病、结节病）、放射性胃炎、充血性胃病等。 ;2000年井冈山胃炎诊断标准;特殊型;病因与发病机制;16; HP致病机制： 1. 有鞭毛 、黏附素可长期定居于胃窦黏膜小凹及邻近上 皮，不易去除 2. 有尿素酶，分解尿素产氨，保持中性环境，损伤上皮细胞膜 3. 有空泡毒素（VagA）蛋白，使上皮细胞受损 4. 有细胞毒素相关基因（CagA）蛋白，能引起强烈的炎症反应 5.有菌体胞壁作为抗原产生免疫反应;二、饮食和环境因素 高盐 缺乏新鲜蔬菜水果 与胃黏膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。;三、自身免疫 以富含壁细胞的胃体黏膜萎缩为主 自身抗体 壁细胞抗体（parietal cell antibody，PCA） 内因子抗体（intrinsic factor antibody ，IFA）;自身免疫 壁细胞抗体和内因子抗体 壁细胞减少 壁细胞损伤 胃酸减少或缺失 维生素B12吸收不良 恶性贫血 ;四、其他因素 1、胆汁与胰液反流 2、饮酒、服用NSAID ;胃黏膜萎缩的“恶性循环”;“非洲之谜”（African enigma）;病理概念;萎缩：指固有腺体破坏或减少 肠腺化生：胃腺转变成肠腺样，含杯状细胞 假幽门腺化生：胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态 不典型增生：增生的上皮和肠化的上皮可发生发育异常， 形成不典型增生 癌前病变（状态）：中度以上不典型增生为;肠化生的原因;肠化生的意义;Models of the gastric carcinogenic pathway