《免疫调知识点全面总结》课件.ppt

第九章 免疫调节;免疫调节（immunoregulation): 机体通过正负反馈机制控制免疫应答的强度和时限，以维持机体生理功能的平衡和稳定。 作用： 1. 提高机体免疫力，排除外来抗原； 2. 减少对自身组织的损伤。;群体水平：MHC多态性、BCR/TCR库的多样性对群体水平的免疫调节。;3. 抗原竞争现象 抗原1进入体内 ? 免疫应答 ? 1～2周后?抗原2进 入体内 ? 针对抗原1的免疫应答产生强度减弱。;抗原浓度对免疫应答的影响;结构相似的不同抗原之间竞争性调节; TI抗原（LPS、荚膜多糖）? B细胞 ? IgM； TD抗原（蛋白质类抗原）? B细胞 ? 各类Ig； 膜表面抗原 ? 细胞和体液免疫应答； 游离可溶性抗原 ? 体液免疫应答。;1. Ab – Ag 阻断Ag和B细胞的结合, 反馈调节 2. Ab + Ag ? IC (1) 正调：IgM可以促进免疫应答，其机制： 促进调理作用； (2) 负调：IgG可以抑制免疫应答，其机制： (a).抗体封闭作用：抗原被抗体封闭； (b).受体交联：BCR-Ag-Ab-FcgRIIb ? 产生抑制信号,阻断B细胞应答。; 独特型存在于抗原受体可变区的抗原结合部位及骨架部位，针对CDR部位的独特型抗体称为β型（Ab2β )，又称为抗原内影像，针对骨架的独特型抗体称为α型（Ab2α ）。;Ab2-α：封闭抗原与BCR、TCR及Ig分子（Ab1） 结合，抑制T、B细胞活化； Ab2-β：V区与抗原构型类似，模拟抗原，促进 T、B细胞活化、增殖。故又称为抗原 的内影像。;任何淋巴细胞的抗原受体上都存在着独特型，它们可以被机体内另一些淋巴细胞识别而刺激产生抗独特型抗体和致敏淋巴细胞。;4、AId中的Ab2α可抑制Ab1的分泌并调节抗原特异性淋巴细胞克隆应答，Ab2β作为内影像，可模拟抗原，增强、放大抗原的免疫应答。;三. 补体活化片段的调节 （1）APC通过CR1捕获吞噬处理和转运抗原 Ab＋Ag ? Ab-Ag + C3b ? C3b-Ab-Ag ? CR1 － C3b-Ab-Ag ? 促进Ag的提呈； （2）B细胞通过CRI、CRII与C3b-Ab-Ag结合，使B 细胞活化和增殖。;四.协同刺激分子受体的调节 协同刺激分子B7（B7.1、B7.2） 协同刺激分子受体： 协同刺激分子受体比较 —————————————————————— 受体 亲合性 作用 所在细胞 —————————————————————— CD28 低 促进T活化 静止或活化的T细胞 CTLA -4 高 抑制T活化 活化T细胞表面 ——————————————————————;Th0细胞为Th1细胞和Th2细胞的前体细胞； Th1细胞 : 辅助细胞免疫应答； Th2细胞 : 辅助体液免疫应答。;Th1/Th2细胞的免疫调节作用;免疫偏离 当Th1细胞占优势，抑制Th0向Th2细胞分化；Th2细胞占优势，抑制Th0向Th1细胞分化。Th1或Th2细胞的优先活化而导致不同类型免疫应答及其效应呈优势的现象称为免疫偏离。;(二)Ts细胞的调节 Ts细胞对B细胞、杀伤性T细胞（Tc）和Th细胞均有抑制作用。; (三)抑制表位与辅助表位的调节作用; 1.当抗原浓度低时，B细胞则由高亲合力的mlg（BCR）直接识别处理抗原，供Th细胞识别，可补 偿其他APC对低浓度抗原递呈无能的不足。 2.活化的B细胞表达协同刺激因子B7-1（CD80）与 T细胞表达的B7-1受体（CD28）结合，可能对放 大后期免疫应答起作用。; 1. NK细胞杀伤缺失MHCⅠ类分子的靶细胞，在早 期即可发挥杀伤作用，而CTL细胞需要致敏和放 大，杀伤具有MHCⅠ类分子的靶细胞，在中晚 期起杀伤作用。因此，NK细胞和CTL细胞杀伤 靶细胞在时限和识别标志上存在互补作用； 2. 产生IFN-γ，可促进Th0细胞向Th1细胞分化， 增强Mφ的功能；; 1.Mφ通过将抗原优先递呈给Th1细胞还是Th2细胞调节免疫应答类型。在肝脏Mφ作为APC将抗原优先递呈给Th1细胞。 2.Mφ通过分泌IL-12作用于NK细胞，使