肾病综合征(教学修改版)ppt课件
肾病综合征;肾不仅是人体主要的排泄器官,也是一个重要的内分泌器官;2018/7/31;肾单位(nephron)是组成肾脏结构和功能的基本单位;肾脏的结构-肾单位;2018/7/31;【肾脏生理功能】
排泄代谢产物,调节水,电解质及酸碱平衡,维持机体内环境的稳定性
一、 肾小球的滤过功能:滤过率取决于毛细血管内压,肾小球内静水
压,胶体渗透压,滤过膜的面积和毛细血管滤过分数。;二 、肾小管重吸收和分泌功能; ㈡ 管型尿 :蛋白质在肾小管内凝固(尿蛋白性质和浓度、尿液酸碱度以及尿量) 清晨尿标本
病因:肾小球或肾小管性疾病,炎症、药物刺激使粘蛋白分泌增多; ㈢ 血尿:
镜下血尿:新鲜尿离心后沉渣镜 RBC≥3个/HP
1h 尿 RBC计数≥10万
12h尿RBC计数≥50万
肉眼血尿:洗肉水样,血样或有血凝快
病因: ①泌尿系疾病(肾炎,结石,肿瘤,炎症,损伤,药物损伤,过敏等)
②邻近器官疾病波及本系统
③全身性疾病:出血性疾病
④功能性出血:运动性出血
;(四)白细胞尿、脓尿和细菌尿 :
白细胞:新鲜离心尿WBC≥5个/ HP
或1h新鲜尿液WBC≥40万
或12h尿中≥100万
脓 尿: 有蜕变的白细胞尿
细菌尿:清洁外阴后无菌技术下采集中段尿标本
涂片每个高倍镜视野均可见细菌
或培养菌落计数105个/ml时
;三、肾小球滤过率测定 :
指肾在单位时间内清除血浆中某一物质的能力。单纯以血
肌酐反映GFR不够准确。;【肾脏疾病常见综合症】 ;【肾脏疾病防治原则 】
治疗原则:去除诱因,一般治疗,抑制免疫及炎症反应,
防治并发症,延缓肾脏疾病进展和肾脏替代治疗。;二、降压治疗
肾小球病常伴BP升高, CRF患者90%BP升高。持续BP升高是加速肾功恶化重要原因之一。
应选择延缓肾功恶化、有肾保护作用ACEI及ARB类降血压药.;三、减少尿蛋白治疗
由于蛋白尿本身对肾的有害作用,故不仅要重视病因治疗减少尿蛋白,也要重视对症治疗,直接减少尿蛋白排泄。;;六、肾衰竭的肾脏替代治疗 ;(三)肾移植 : 成功肾移植可恢复正常肾功能(包括内分
泌和代谢功能)。长期需用免疫抑制剂。新型免疫抑制剂应
用,肾移植存活率明显改善。;肾小球疾病概述;原发性肾小球疾病的临床分型;原发性肾小球病的发病机制;(一)体液免疫
1.循环免疫复合物(CIC)沉积
外源性或内源性抗原刺激机体产生抗体,在血循环中形成CIC,CIC沉积或被肾小球捕捉,激活炎症介质后导致肾炎的产生。
一般认为肾小球系膜区和(或)内皮下IC常是CIC的发病所在。 ;2.原位免疫复合物形成
血循环中游离抗体(或抗原)与肾小球固有抗原(如肾小球基底膜抗原或脏层上皮细胞糖蛋白)或已种植于肾小球的外源性抗体(或抗原)相结合,在肾局部形成IC,导致肾炎。
肾小球基底膜上皮细胞IC常是原位IC的发病所在。;;(三)炎症反应
炎症介导系统可分为炎症细胞和炎症介质,炎症细胞产生炎症介质,炎症介质又趋化、激活炎症细胞,各种炎症介质又相互促进和制约。
炎症细胞:单核-巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、血小板等
炎症介质:生物活性肽、生物活性酯、血管活性胺、补体、酶、细胞黏附分子等;二、非免疫非炎症机制
A 肾实质性高血压引起肾小动脉硬化性损伤;
B 三高学说:肾小球内高压力、高灌注、高滤 过,引起肾小球硬化;
C 长期大量蛋白尿导致肾小球及肾小管慢性损
伤;
D 脂质代谢异常引起肾小血管和肾小球硬化。
;教学目的和要求;诊断标准;2018/7/31;病 因;病 因;(四)系统性疾病:系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、血管炎、肺出血-肾炎综合征(Goodpasture syndrome)、糖尿病
(五)遗传性疾病:遗传性肾炎
(六)其它:肾淀粉样变性、肾血管性高血压、慢性间质性肾炎伴膀胱输尿管返流、肾移植慢性排异。
;【病理生理】;一、蛋白尿 (albuminuria
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