《尹作民 主动脉夹层的诊疗进展》课件.pptVIP

2018-7-31 1 主动脉夹层的诊疗进展 青岛市中心医院急救中心 尹作民 2018-7-31 青岛市中心医院急救中心 尹作民 2 定义 主动脉夹层（aortic dissection, AD) （过去曾称为主动脉夹层动脉瘤dissection aortic aneurysm），是主动脉内膜撕裂，血液沿着撕裂的内膜渗入主动脉壁中层，使得中层一分为二，形成夹层血肿并沿着主动脉壁延伸剥离的严重心血管急症。 尸体解剖13%的AD无内膜撕裂。 2018-7-31 青岛市中心医院急救中心 尹作民 3 发病率 主动脉夹层是比较少见而严重的心血管疾病，无治疗死亡率每小时高达1%，发病率有逐年增加趋势，美国至少2000例/年，AHA最新资料25-30/100万年。 目前中国无详细资料，但现有文献发病率高于西方发达国家。男性多于女性，年龄好发于50～70岁。 急性主动脉夹层可能与高血压出现的频率有很密切的关系，我国属高血压病高发地区。 分类 分类方法 对受累主动脉的部位及范围进行定分类 DeBakey法的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型 Stanford法Ａ和Ｂ型 解剖分类法 根据病程分类 青岛市中心医院急救中心 尹作民 2018-7-31 青岛市中心医院急救中心 尹作民 5 分类 DeBakey分类法： Ⅰ型，夹层起始升主动脉，并越过升主 动脉弓而至降主动脉 Ⅱ型，夹层起始并局限于升主动脉 Ⅲ型，夹层起始于降主动脉左锁骨下动脉开口远端并向下延伸至，罕见的是逆行延伸累及主动脉弓和升主动脉。 2018-7-31 青岛市中心医院急救中心 尹作民 6 Stanford分型 A型：内膜破裂处可位于升主动脉、主动脉弓或近段降主动脉。夹层动脉瘤的范围累及升主动脉，甚或主动脉弓、降主动脉和腹主动脉。相当于DeBakey分型的Ｉ型和Ⅱ型。约占66％。  B型：内膜破裂处位于近段降主动脉，夹层范围仅限于降主动脉或延伸入腹主动脉，但不累及升主动脉。相当于DeBakeyⅢ型，约占33％。 解剖分类：近段和远端。 分类 病因 1、高血压和动脉粥样硬化  AD患者中80%合并高血压，除血压绝对值 增高外，血压变化率（dp/dtmax）增大也是 引发AD的重要因素。 动脉粥样硬化可使动脉内膜增厚，从而导致动脉壁中膜营养不良，这也是AD的重要诱发因素。 青岛市中心医院急救中心 尹作民 病因 2、特发性主动脉中层退性性变 30-35%的夹层患者主动脉中层弹力纤维和胶 原呈进行性退变，并出现黏液样物质，称为 中层囊性坏死。中层退变的另一种类型是平 滑肌细胞的丢失。 青岛市中心医院急救中心 尹作民 病因 3、遗传性疾病 在AD患者中常见三种遗传性疾病：马凡综合 征、Ehlers-Danlos综合症、Tuner综合征， 这些遗传性疾病均为常染色体遗传病，有家 族性，患者常在年轻时发病。 青岛市中心医院急救中心 尹作民 病因 4、先天性主动脉畸形 最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸形、狭 窄和主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹层发生 率是正常人的8倍，这类患者的夹层多出现在 主动脉缩窄的近端，几乎从不发展至缩窄以 下的主动脉。 青岛市中心医院急救中心 尹作民 病因 5、创伤（医源和非医源行） 主动脉的钝性创伤、心导管检查、主动脉 球囊反搏、主动脉钳夹阻断乃至不恰当的 腔内隔绝术操作均可引起AD。腔内操作造 成的夹层常为逆行撕裂，随访中常发现夹 层逐渐缩小至完全血栓形成，多数不需要 手术治疗。 青岛市中心医院急救中心 尹作民 病因 6、主动脉壁炎症反应 虽然梅毒性动脉炎引发AD的机率不高，但 巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主 动脉壁损害与夹层的发生密切相关。 青岛市中心医院急救中心 尹作民 2018-7-31 青岛市中心医院急救中心 尹作民 15 病理生理 主动脉夹层的基本病理改变是在主动脉中膜的中、外三分之一处发生撕裂，形成主动脉壁中层的分离，即主动脉夹层 。 起源即破裂口：（1）升主动脉，瓣上数厘米处。（2）降主动脉，左锁骨下动脉开口远端，动脉韧带处。 65%在升主动脉，10%主动脉弓，5%腹主动脉。 2018-7-31 青岛市中心医院急救中心 尹作民 16 主动脉夹层常起源于内膜原发破口，血液经过此破口进入主动脉壁中层，使中层裂开，并沿顺行或逆行向远方发展。 在夹层发展过程中，可出现夹层内壁继发破口，从而使主动脉夹层腔减压，因此，有继发破口的夹层比盲袋样夹层不易发生主动脉破裂。 病理生理 2018-7-31 青岛市中心医院急救中心 尹作民 夹层的破裂和出血: 主动脉破裂是主动脉夹层引起死亡的主