精神病学教案3精神分裂症ppt课件.pptVIP

精神分裂症schizophrenia;精神分裂症;一、流行病学 在成年人口中的终生患病率为1%左右。 1.城市高于农村：1982年，国内12地区调查显示：城市居民时点患病率为6.06‰，农村为3.42‰；总患病率（包括已愈和未愈者）城市为7.11‰，农村为4.26‰。 2.与家庭经济水平负相关：1982年调查显示：经济水平低的居民平均患病率为10.16‰，经济水平高的为4.75‰。最低社会阶层的患病率最高；无职业的人群患病率明显高于在业人群。 3.女性高于男性： 12地区协作调查资料表明：女性总患病率为7.07‰，男性为4.33‰。以35岁以上年龄组明显，男女之比为1:1.6。; 发病年龄：多在成年早期发病。男性为15~25岁，女性稍晚。 约1/2病人在20~30岁发病。国内统计资料发病年龄范围以16~35岁为最多。占住院精神分裂症的80.9%（上海）。发病年龄以21~25岁为最高峰。;二、病因和发病机制;（一）遗传因素： 精神分裂症患者亲属中的患病率比一般居民高得多，与病人的血缘关系越近，患病率越高。 1.国内精神分裂症遗传流行病学调查（1990）15岁以上人口本病患病率为4.05‰，先证者家系（184例）中患病率7.47%，比群体患病率高20倍。 2.孪生子研究：精神分裂症单卵孪生的同病率比双卵孪生高4～6倍。 3.寄养子研究：Heston（1966）将精神分裂症患者的47名子女自幼寄养出去，与精神健康父母寄养出去的50名子女作对照，两组成员自出生第一个月开始与生母分开在寄养家长大，成年后对这些子女进行精神检查，实验组有5人患精神分裂症，4人有智力缺陷，对照组则无一人；病态人格实验组有22人，对照组有9人，有显著差别。; 4. 分子遗传学研究：英国Sherrington （1988）在精神分裂症7个家族聚集性较明显的家系中的研究，提出本病的病理基因位于第5对染色体。也有人认为其素质基因位于性染色体假性常染色体区域。 （二）神经病理学及大脑结构的异常：中前颞叶（海马、嗅外皮质、海马旁回）存在脑组织萎缩，额叶也有类似表现。 CT,MRI研究发现30%~40%精神分裂症病人有脑室扩大或沟回增宽等其他脑结构异常。;（三）神经生化方面异常： 1. 中枢多巴胺功能亢进假说：许多抗精神病类的药物，其药理作用均是DA受体阻滞剂。此外服用大量苯丙胺和可卡因的患者，可出现与精神分裂症妄想型十分相似的症状，而苯丙胺和可卡因是多巴胺能的促动剂。有证据表明，精神分裂症病人突触后DA受体数量增多，且有增敏现象。 2. 氨基酸类神经递质假说：中枢谷氨酸（皮层神经元兴奋性递质）功能不足。 3. 5—羟色胺假说：精神分裂症可能与5—羟色胺代谢障碍有关。近来非典型性抗精神病药物氯氮平对难治性精神分裂症取得良好效果，此药是一个很强的5—HT2受体抑制剂，因此引起了大家对5—HT受体的研究兴趣。;（四）躯体生物学因素 母孕期的病毒感染和产科并发症多的新生儿，成年时患精神分裂症者明显高于对照组。 在遗传负荷类似的情况下，是否患精神分裂症取决于环境因素，即素质—应激模式。 （五） 社会心理因素： 社会低阶层的发病率是高阶层的2~3倍。推测可能与经济水平低，社会生活环境差，生活动荡，职业无保障等心理社会应激的负荷大有关，在遗传素质的基础上容易发病。 病前性格多为内向、孤僻、敏感多疑，很多患者病前6个月可追溯到相应的生活事件（诱发因素）。 ;三、临床表现 (一) 感知觉障碍： 精神分裂症最突出的感知觉障碍是幻觉，最常见的是幻听，主要是言语性幻听，内容往往使人不愉快： 命令性幻听；评论性幻听；争论性幻听 病人的行为受幻听的影响，可与幻听对话，作侧耳倾听状，或沉醉于幻听中：自笑、自语。 有时可有幻视、幻触等。;（二）思维障碍 1.思维联想障碍：思维联想过程缺乏连贯性和逻辑性是本病具有的特征性症状。 （1）思维破裂：是精神分裂症最典型的表现。其特点是在意识清楚的情况下，病人的言谈或书写，虽然语句文法正确，但语句之间，或上下文之间缺乏内在意义上的联系，因而缺乏中心内容。交谈时言语支离破碎，难以理解。 有时甚至个别语句之间也缺乏联系，称“语词杂拌”。 （2）思维松弛：是思维障碍在疾病早期阶段的表现。在交谈时可表现为对问题的回答不切题，对事物的叙述不中肯，使人感到不易理解。（非特征性表现） ;（3）其他思维联想障碍： 病理性象征性思维：有些病人用一些很普通的词或动作，表示某些特殊的，除病人自己以外别人无法理解的意义。 语词新作：病人将两个或几个完全无关的词拼凑起来，赋予特殊意义。 逻辑倒错性思维。 ;2. 妄想： 妄想是精神分裂症最常见的症状之一。精神分裂症时的妄想特点为：内容荒谬、不断泛化。 最常见的为：关系妄想、被害妄想。 如病