神经病学教学（汕头大学）蛛网膜下腔出血ppt课件.pptVIP

蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH） 汕头大学医学院第一附属医院 神经科 郑璇 蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH） 是指因各种原因所致出血，血液直接流人蛛网膜下腔的总称。临床上通常将蛛网膜下腔出血分为自发性和外伤性两大类。自发性又分为原发性和继发性两种。因软脑膜血管破裂血液直接流人蛛网膜下腔，称为原发性蛛网膜下腔出血。脑实质出血，血液穿破脑组织流人蛛网膜下腔者，称为继发性蛛网膜下腔出血。 病因 ①颅内动脉瘤：最常见病因，其中先天性粟粒样动脉瘤约占75%， ②动静脉畸形:约占10%，多见于青年人，90%以上位于幕上，常见于大脑中动脉分布区， ③梭形动脉瘤:高血压、动脉粥样硬化所致; ④脑底异常血管网 (Moyamoya病):占儿童SAH的20%, ⑤其他如霉菌性动脉瘤、颅内肿瘤、垂体卒中、脑血管炎、血液病及凝血障碍疾病、颅内静脉系统血栓和抗凝治疗并发症等,原因不明占10%。 2·病理生理 ①血液流人蛛网膜下腔刺激痛觉敏感结 构引起头痛，颅内容积增加使颅内压 (ICP)增高可加剧头痛，导致玻璃体下视网膜出血，甚至发生脑疝。 ②颅内压达到系统灌注压时脑血流急剧下降，血管瘤破裂伴发的冲击作用可能是约50%的患者发病时出现意识丧失的原因， ③颅底或脑室内血液凝固使CSF回流受阻，30%－70%的病人早期出现 急性阻塞性 脑积水，ICP更 趋增高，血液吸收后脑室恢复 正常，血红蛋白及含铁血黄素沉积于蛛网膜颗粒导致CSF回流受阻，出现交 通性 脑积水和脑室扩张 ④蛛网膜下腔 血细胞崩解释放各种炎性物质引起化学性 脑膜炎，CSP增多更使ICP增高， ⑤血液 及分解产物直接刺激引起 丘脑下部功能紊乱如发热、血糖升高、急性心肌缺血 和心律失常等; ⑥血液释放的血管活性物质 如血红蛋白、5－HT和组织胺等刺激血管和脑膜，可引起血管痉挛，严重者导致脑梗死 ⑦动脉瘤出血常限于蛛网膜下腔，不造成局灶性脑损害，神经系统检查很少发现局部体征，动静脉畸形破裂则常见局灶性异常，并与脑实质的定位一致。 临床表现 I.粟粒样动脉瘤破裂多发生于40一60岁，两性发病率相近;动静脉畸形男性发生率为女性2倍，常在I0一40岁发病。 动脉瘤性SAH经典表现是突发异常剧烈全头痛，新发生头痛最有临床意义，病人常描述为“一生中经历的最严重头痛”，常可提示破裂的动脉瘤部位。约1/3的动脉瘤性SAH患者发病前数日或数周可出现早期轻微头痛，是小量前驱 (信号性)出血或动脉瘤受牵拉所致。头痛可持续数日不变，2周后缓慢减轻，头痛再发常提示再次出血。但动静脉畸形破裂头痛常不严重。 2.发病多有激动、用力或排便等诱因。出血常引起血压急骤上升，短暂意识丧失很常见，可伴呕吐、畏光、项背部或下肢疼痛，严重者突然昏迷并短时间死亡。后交通动脉瘤压迫动眼神经可产生麻痹，颈内动脉海绵窦段动脉瘤易损伤Ⅲ、V和Ⅵ脑神经，大脑前动脉瘤出现精神症状，大脑中动脉瘤出现偏瘫、偏身感觉障碍和痫性发作，椎-基底动脉瘤出现面瘫等脑神经瘫痪。动静脉畸形病人常见癫痫发作，可伴轻偏瘫、失语或视野缺损等局灶性体征，具有定位意义. 可出现颈项强直、Kernig征、Brudzinski征等脑膜刺激征，20%患者眼底可见玻璃体下片块状出血，发病I小时内即出现，是急性颅内压增高和眼静脉回流受阻所致，对诊断具有提示性。急性期偶见欣快、谵妄和幻觉等精神症状，2一·3周自行消失。 3. 60岁以上老年SAH患者临床表现常不典型，起病较缓慢，头痛、脑膜刺激征不明显，意识障碍及脑实质损害症状较严重，或以精神症状起病;常伴心脏损害心电图改变，常见肺部感染、消化道出血、泌尿道和胆道感染等并发症，易漏诊或误诊。 动脉瘤的定位症状 后交通动脉瘤压迫动眼神经可产生麻痹， 颈内动脉海绵窦段动脉瘤易损伤Ⅲ、V和Ⅵ脑神经， 大脑前动脉瘤出现精神症状， 大脑中动脉瘤出现偏瘫、偏身感觉障碍和痫性发作， 椎-基底动脉瘤出现面瘫等脑神经瘫痪。 动静脉畸形病人常见癫痫发作，可伴轻偏瘫、失语或视野缺损等局灶性体征，具有定位意义. 常见并发症 ①再出血:是SAH主要的急性并发症,病情稳定后突发剧烈头痛、呕吐，痫性发作、昏迷甚至去脑强直发作，颈项强直、Kernig征加重，复查脑脊液为鲜红色。20%的动脉瘤患者病后I0一I4日发生再出血，使死亡率约增加一倍，急性期动静脉畸形再出血较少见 ②脑血管痉挛 ：血管痉挛严重程度与蛛网膜下腔血量相关，导致I/3以上病例脑实质缺血，引起轻偏瘫等局灶性体征, 病后I0一14日为迟发性血管痉挛高峰期，是死亡和伤残的重要原因， ③急性或亚急性脑积水:分别发生于发病当日