《急性胰腺炎的最新诊疗与护理》课件.ppt

急性胰腺炎的诊疗与护理Acute pancreatitis，AP;概述;胰腺解剖学;病因和发病机制：（一）胆道疾病：是引起急性胰腺炎的最主要原因。胆结石、胆道蛔虫、胆道感染致壶腹部狭窄或/和Oddi’Ｓ括约肌痉挛，使胆道内压力超过胰管内压力，造成胆汁逆流入胰管，引起急性胰腺炎。 胆石移行中损伤胆总管，壶腹部或胆道炎引起暂时性Oddi’s括约肌松弛，使含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，激活胰酶，引起急性胰腺炎。;（二）大量饮酒和暴饮暴食:是引起急性胰腺炎的另一个常见原因。乙醇可致胰外分泌增加，大量饮酒刺激Oddi’s括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，胰管内压增加，引起急性胰腺炎。 （三）胰管阻塞:胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管堵塞。当胰液分泌旺盛时，胰管内压增高，使胰管小分支和胰腺体破裂，胰液和活化酶渗入间质，引起急性胰腺炎。;（四）内分泌与代谢障碍:  （五）手术和创伤: 特别是胰胆或胃手术或钝挫伤，可直接或间接损伤胰组织或血液循环供应，引起急性胰腺炎。ERCP术后可有暂时性淀粉酶升高，一般在24小时内恢复，少数情况下出现急性胰腺炎。 ;（六）感染：急性传染性疾病 （急流腮、传单、柯萨奇病毒、Echo病毒、肺炎支原体感染等）与特异性抗体增高有关 （七）药物：噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、硫唑嘌呤、四环素、磺胺类等直接损害胰腺组织 （八）其他：自身免疫病、血管炎、胰腺分裂、Ａ1-抗胰蛋白酶缺乏症 （九）特发性胰腺炎：未能找出原因的急性胰腺炎，占5%-25%，可能与未能发现的微结石有关。;胆管下端结石压迫、阻塞胰管，胰液排泄不畅;急性胰腺炎发生的三步曲： 1、胰酶被激活进入胰腺间质； 2、引起胰腺水肿、炎症； 3、胰酶进入血液循环，引起多器官功能衰竭。;急性胰腺炎发病机理;一、水肿型（间质型） 大体： 胰腺肿大、周围有少量的脂肪坏死。镜下： 间质水肿、充血和炎细胞浸润，点状脂肪 坏死，血管变化不明显。;二、出血坏死型大体： 胰腺红褐色或灰褐色，可见灰白色或 黄白色坏死斑块。镜下： 凝固性坏死，炎性细胞浸润。;临床表现 ;2、腹胀 因炎性液体大量渗出及肠麻痹所致 3、恶心、呕吐 特点：呕吐胃内容物、胆汁 呕吐后腹痛无缓解 呕吐的程度与疾病的严重度一致。;4、发热 一般为轻至中度发热，SAP伴感染常高热。 5、黄疸:（胆总管受压所致） 6、器官功能障碍的表现 低血压或休克 呼吸急促 少尿? 消化道出血 手足抽搐 7、水电解质及酸碱平衡紊乱 脱水、酸碱平衡紊乱、电解质失衡;二、体征 轻型——仅有上腹压痛重症可有: 视： Grey-Turner征：肋腹部皮肤暗灰蓝色 （胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下所致） Cullen征：脐周皮肤青紫色 黄疸：胆总管阻塞，肝脏损伤 手足抽搐：低血钙;触：明显压痛 腹膜炎体征 ﹡压痛 ﹡反跳痛 ﹡腹肌紧张 叩：高度鼓音，移动性浊音可呈阳性 听：肠鸣音减少、消失;实验室和其他检查一、白细胞计数：WBC ? 二、淀粉酶测定： 血清淀粉酶：在起病后６～１２小时开始升高，４８小时开始下降，持续３～５天。 尿淀粉酶：升高较晚，发病后１２～１４小时开始升高，下降缓慢，持续１～２周，淀粉酶值可受尿量影响 胰源性胸腹水中淀粉酶?;注意：1、淀粉酶高低与病情轻重不成正比。2、急腹症：消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻等可有血清淀粉酶? ，不﹥正常值2倍。;三、血清脂肪酶测定  通常在起病后２４～７２小时开始升高，持续７～１０天，对病后就诊较晚的患者有诊断价值，特异性也较高。四、其他指标1、血糖? 胰岛素? 胰高血糖素? 2、转氨酶?、高胆红素血症 3、血钙?（大量坏死脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙，大量消耗钙，也与胰腺炎时刺激甲状腺分泌降钙素有关）4、血氧? 5、C反应蛋白（CRP）：判断预后，200mg/L提示较重。但CRP也须要 72小时才可测定准确值，因而其不能作为早期评价指标。;五、X线腹部平片 排除其他急腹症，发现肠麻痹。六、腹部B超与CT检查 超声：可判断胰腺组织形态学变化及有无胆道疾病，但易受胃肠道积气的影响，对 AP 不能做出准确判断