《空泡蝶鞍的mri表现》课件.pptVIP

空泡蝶鞍的MRI表现;概述;ES命名及组胚解剖;垂体腺组织胚胎发育大约在胚胎第24d,咽后壁的原肠上皮呈“憩室”样向上生长形成拉氏隐窝(Rathke pouch), 同时间脑的神经上皮向下生长形成漏斗突。5周时拉氏隐窝与漏斗突汇合。6周时拉氏隐窝与口腔上皮分离形成拉氏囊(Rathke cyst), 以后拉氏囊形成腺垂体(垂体前叶), 漏斗突则形成神经垂体(垂体后叶)。 ;垂体腺占据蝶鞍窝的79%体积, 在鞍隔线下1mm处, 由颈动脉床突上段的垂体上动脉所构成的门脉血管供应垂体前叶和颈内动脉直接分支供垂体后叶血液。鞍隔(又称床突间韧带)由双层硬膜组成, 漏斗部通过鞍隔中央的小孔与第三脑室底部的灰结节相连，垂体前叶内有储存激素的池, 为内分泌器官, 由下丘脑通过神经- 血管通路调节分泌; 垂体后叶不是真正的内分泌器官。;ES的病因;关于原发ES的确切病因和发病机理目前尚不清楚,多数学者认为与下列因素有关: (1)在鞍隔???损或发育不全的基础上,局部薄弱,通过颅内压力升高在脑脊液搏动冲击下使蛛网膜下疝入鞍内,垂体受压萎缩而成扁平状贴于鞍底,可伴有蝶鞍扩大 (2)脑脊液压力, Toley认为男性颅内压增高造成ES可能性大 (3)鞍内蛛网膜粘连是本病发生的重要因素, 可能因鞍内局部粘连引起的脑脊液引流不畅而致 ;(4)垂体肥大后萎缩, 妊娠期垂体生理性肥大, 分娩后垂体逐渐回缩, 鞍内压减低而形成 (5)肿瘤回缩或囊肿破裂所致 (6)其他,如垂体生理性萎缩, 鞍内压力减低而形成ES。 有学者发现本病与抗垂体抗体有关,自身免疫性垂体炎可使垂体萎缩而形成ES。国外有报告基底细胞癌患儿伴有ES者 ;ES临床表现;多数患者无垂体内分泌功能障碍, 少数患者有轻度内分泌障碍, 其中部分腺垂体功能低下者占10%~60%, 全垂体功能低下者占3%~10%, 垂体后叶抗利尿激素(ADH)引起尿崩症罕见(0%~1%)。国外有报告全垂体激素减低征。个别病例伴有脑脊液鼻漏;ES的诊断;MRI 表 现: 由 于 鞍 上 池 疝 入 鞍 内, 部 分正常垂体的位置被脑脊液所取代, 故在横断位 T1 WI 、T2 WI 上于垂体层面在垂体窝处可见类圆形脑脊液信号, 其内可见点状与脑组织等信号的垂体柄, 也就是所谓的 T1 WI “ 白 靶 ” 征 和 T2 WI “ 黑 靶 ” 征。;在 矢 状 位T1 WI 像上可清 晰 直 观 地 看 到 下 疝 的 鞍 上 池、 受 压 萎缩变扁向后下移位的 垂 体, 高 度 2 mm, 向 后 移 位 的垂体柄, 相对扩大 的 蝶 鞍 及 下 陷 的 鞍 底。冠 状 位 见 垂体压缩变扁呈“ 凹” 形。; 在MRI上根据垂体的形态及压缩的程度与相对应前后床突高度对照，将垂体压缩分为轻度（I型）和重度（II型）两种类型，即部分性和完全性空泡蝶鞍。 ;I型空泡蝶鞍，垂体呈扁平形或厚新月形，垂体柄轻度后移，视交叉略上抬，垂体后叶矢状面T1像多呈高信号。此型临床常以原发病变而做MRI检查，多见于老年人。 II型空泡蝶鞍，垂体呈薄新月形或弧线形，垂体柄轻中度后移，视交叉上抬，垂体后叶矢状面T1像多呈等信号。此型所引起临床症状较多，但无特异性。;图1 横断面T1WI（450/15）ES呈椭圆形，垂体柄居中，呈柄征 图2 矢状面T1WI（450/15）I型ES 图3 矢状面T1WI（450/15）II型ES;图 1 A~C　ES。 A. T1 WI; B. T2 WI - FLAIR; C. T2 WI。示蝶鞍未见扩大, 垂体腺呈线样位于鞍底, 高度 1 . 9 2 mm, 呈均匀中等信号强度, 鞍内呈均匀液性信号强度, 垂体柄向后移位;图 2 A~C　ES。 A. T1 WI; B. T2 WI - FLAIR; C. T2 WI。示蝶鞍扩大, 垂体腺呈线样位于鞍底, 高度 1 . 5 0 mm, 垂体腺呈 均 匀 中 等 信 号 强 度, 蝶 鞍 内 呈 液 性 均 匀 信 号 强 度。垂 体 柄 后 移 位 ;图 3 A ~ C 　 ES。 A.T1 WI; B. T1 WI; C. T2 WI。示垂体腺呈线样位于鞍底, 鞍底左侧下降, 垂体柄向右侧移位。垂体上方呈均匀液性信号强度;冠状位T1WI显示：蝶鞍区为脑脊液充填（箭头），垂体平坦紧贴鞍底，而垂体柄仍居中。;空泡蝶鞍;空蝶鞍（黄色箭头);脑磁共振检查显示大小正常的“空蝶鞍”包含了由脑脊液包绕的垂体茎;图1、2 空泡蝶鞍 女 32岁。头晕伴双眼视力下降，患者术后视力恢复。 横断位T1WI/T2WI示：鞍内充满脑脊液样长T1长T2信号。 图3，与图1、2为同一患者，垂体高度约为2mm，紧贴鞍底行走，垂体柄稍后移。 图4 女 42岁，头昏头痛2月余，视力尚可，T1W