《关于肾衰竭的几个问题急诊讲课》课件.pptVIP

关于肾衰竭的几个问题;一、急性肾损伤诊治;现在AKI 常用血清肌酐及尿量作为诊断及分 级指标，但是不够敏感 一般不用肌酐清除率做诊断指标，因为肾功能损 害严重时其值远较GFR高（可高达2倍） 缺乏早期诊断指标致使诊断及治疗延迟是AKI 至 今死亡率仍高的原因之一 —— 诊断指标应敏感、特异，临床应用方便; 尿酶（如γGT，NAG等） 较常规指标早0.5～4.0天发现AKI肾小管损害，但特异性较差 尿低分子蛋白（如α1-mG,β2-mG, 视黄醇结合蛋白, 胱蛋白酶抑制物C等） 在发现AKI肾小管损害上敏感度与尿酶相似 Na+/H+交换器-3 （Na+/H+ exchanger -3, NHE-3） AKI 严重肾小管损害的特异标记物，能帮助与其它肾脏病所致ARF及肾前性ARF鉴别 。。。。。。 ; ;肾前性急性肾衰竭 任何原因导致的血管内有效循环血容量减少，肾灌注减少，进而肾小球滤过率 降低，肾小管内原尿减少、压力下降、流速减慢，同时肾小管对尿素氮、水、电解质的重吸收相对增加，结果导致血尿素氮升高、尿量减少，但尿比重增加的现象，称为，也称为肾前性氮质血症。 低血容量：严重创伤、烧伤、挤压综合征、大出血、外科手术、脱水、胰腺炎、呕吐、腹泻、大剂量利尿剂等； 有效血容量减少：常因肾综、肝衰、败血症、休克、血管扩张药、麻醉药等； 肾血管阻塞：肾动、静脉血栓或栓塞，肾动脉粥样硬化斑块等； 心排血量减少：心源性休克、心肌梗塞、重症心律失常、充血性心衰、心包填塞、急性肺梗塞等； 肾血管动力学自身调节紊乱：前列腺抑制剂、ACEI、环孢素A等； 非甾体类消炎药 肾前性ARF不能及时消除病因，也可引起肾实质损害而致肾性ARF ;肾后性急性肾衰竭 各种原因导致的肾后性急性梗阻，引起梗阻上方压力升高，肾实质受压， 肾功能急剧下降所致。 突发完全无尿或间歇性无尿，而梗阻解除后可排出大量的尿液，同时尿素氮下降。 常见结石、肿瘤、血块、坏死组织、前列腺肥大引起的急性机械性梗阻； 腹膜后病变，如肿瘤浸润、转移、腹膜后纤维化等； 超声发现肾脏体积增大，同时有积液征;;;原因不同，机制不同，预后与治疗方法不尽相同 肾前性氮质血症：各种非肾性原因导致肾血流灌注下降，GFR降低，出现少尿、尿素氮升高的情况，积极去除原因，可完全恢复； 急性肾实质性肾功能衰竭：从肾前性氮质血症转化而来，或中毒与缺血持续存在，导致肾小管组织性损伤。多见于肾小管坏死（ATN）； 急性间质性肾炎为综合征：各种原因导致的间质严重炎症性病变（AIN） ； 急性肾小球肾炎综合征：各种急性重症肾小球肾炎、或肾小血管炎（坏死性、过敏性、恶性高血压）； 急性肾血管病综合征：一侧或双侧肾脏的动静脉血栓或血栓，致肾脏血流灌注低下； 慢性肾衰过程中的急性肾衰 梗阻性肾病综合征：早期解除梗阻可由无尿突然转为大量排尿。反之为持续性损伤，无法恢复； ;衡量液体是否适中的指标： 皮下无脱水和水肿征象； 每日体重增加若超过0.5Kg以上，提示体液过多； 血清钠浓度正常，若偏低且无失盐基础，有体液潴留； 中心静脉压6-10cmH2O之间，若〉12为体液过多； 胸片血管影正常，若显示肺充血征象，有体液潴留； 心率快、血压高、呼吸频速若无感染怀疑体液过多。;透析治疗指征 少尿或无尿2天以上 BU17.8mmol/L，Scr442μmol/L CO2CP13mmol/L，AB15mmol/L 血钾6.5mmol/L 急性肺水肿 高分解代谢 非少尿患者出现体液过多、眼结膜水肿、心脏奔马律或血钾6.5mmol/L或ECG疑有高钾 2012 KDOQI指南认为当患者出现水电解质或酸碱失衡时，应 紧急进行肾脏替代治疗。;;病因治疗：针对不同病因采取的一些治疗，如对于各种外伤，心力衰竭，急性失血，感染等进行相应的治疗，以及对原发病进行治疗。 维持体液容量平衡（同前）。2012KDIGO指南不推荐使用利尿剂、小剂量多巴胺，不主张口服液体治疗。 高钾血症： 当血钾〉6.0mmol/L应检测心率和心电图，并紧急处理： 1.10%葡萄糖酸钙10-20ml，缓慢静注； 2.伴代酸者可给5%碳酸氢钠100-200ml静滴； 3.50%葡萄糖加胰岛素可促进K+向细胞内移动； 4.以上各种方法仅能维持2-6h，应争取尽早行血液透析。 代谢性酸中毒：可用5%碳酸氢钠10