《传染病学》ppt课件流行性乙型脑炎.ppt

;一、概述; ● 病原体 　 乙脑病毒属于虫媒病毒乙组的黄病毒科黄病毒属，是一种嗜神经病毒。 　● 　形态 　　呈球形，直径约40—50nm。核心：单股正链RNA，外有脂蛋白包膜。E蛋白是主要抗原成分，形成表面抗原决定簇，具有血凝活性和中和活性。 　● 　抵抗力 　　不强，不耐热，对化学消毒剂敏感，但对低温和干燥有较强的抵抗力。冰冻干燥法4℃冰箱里可保存数年。;●　　培养 　可在鸡胚﹑猴肾细胞中生长繁殖。 ●　　抗原性 　稳定。 　感染后可产生补体结合抗体﹑中和抗体﹑血凝抑制抗体，有助于诊断和流行病学调查。; ●　　乙脑是一种人畜共患的自然疫源性疾病。 ●　　人和动物都可成为传染源。如猪、马﹑羊 驴、牛和狗、鸭、鹅、鸡、蝙蝠等。 ●　　猪作为主要传染源。;●　　蚊虫叮咬而传播。 传播蚊种为：库蚊、伊蚊和按蚊的某些种。 ●　　三带喙库蚊是主要传播媒介。 ●　　蚊虫是本病的长期储存宿主，造成蚊-动 物-蚊的不断循环。被感染的候鸟﹑蠛蠓﹑蝙蝠也 是长期储存宿主。;越冬蚊;●　　人群对乙脑病毒普遍易感。 ●　　感染后多数隐性感染。显性发病与隐性感染之比为1：300-2000。 ●　　感染后可产生持久的免疫力，再次发病者极为少见。 ●　　10岁以下（2-6岁）儿童多见。 ●　　近年发病减少，成人和老年人发病相对增加。;●　　流行地区：东南亚和西太平洋地区。 ●　　流行特点：高度散发。 ●　　流行季节：80％- 90％集中在7、8、9三个月。 ;四、发病机制与病理解剖;●　　①病毒对神经组织直接侵袭有关：致神经细胞变性、坏死和胶质细胞增生与炎性细胞浸润。 ●　　②与免疫性损伤有关:当体液免疫诱导的特异性IgM抗体与病毒抗原结合后，在脑实质和血管壁上沉积，激活补体系统和细胞免疫，引起免疫攻击，形成附壁血栓，致脑组织损伤和坏死。;●　　乙脑的病变范围较广，可累及脑及脊 　髓，但以大脑皮层、基底核及视丘最为严 　重，部位越低，病变越轻。 ●　　肉眼观察：软脑膜有充血、水肿和出血。 ;●　 1、神经细胞变性、坏死：细胞肿胀，尼氏小体消失，细胞质内空泡形成，核偏位。 ●　 2、软化灶形成：灶性神经细胞坏死﹑液化形成镂空筛网状软化灶。 ●　　3、血管变化和炎症反应：血管扩张﹑充血﹑液体渗出﹑脑水肿形成。以淋巴细胞﹑单核细胞﹑浆细胞为主的细胞侵润，形成血管套。 ●　　4、胶质细胞增生：小胶质细胞增生明显，形成小胶质细胞结节。;●　　潜伏期：4-21日，一般10-14日 ●　　典型的临床经过分为4期 ● 　㈠ 初期： 病初1-3天。 起病急，发热，1-2天内达39-40℃，持续不降。 伴头痛、呕吐、精神倦怠、食欲差和嗜睡。可有神志淡漠、颈强直和抽搐。 ;1、 高热 T达40℃以上，一般持续7-10天，重者可达3周。 　　体温越高，热程越长，则病情越重。 ２、意识障碍： 　　嗜睡、谵妄、昏迷﹑定向力障碍。 　　神志不清多发生于病后第3-8天，早可发生于第 　　1-2天，通常持续1周，重者可达1个月以上。 　　昏迷深浅，热程长短与病情严重性及预后有关。;3.　惊厥或抽搐： 　　由于高热、脑实质炎症及脑水肿所致。 　　均伴有意识障碍。 　　多于病程第2-5天，出现小抽搐﹑全身抽搐﹑强　　　　　直性痉挛。 　　长时间或频繁抽搐，导致发绀﹑脑缺氧﹑脑水肿，呼吸暂停。 ;4、 呼吸衰竭：; 外周性呼吸衰竭 　　多由于脊髓病变致呼吸肌麻痹，呼吸道分泌物阻塞引起。呼吸先快后慢，呼吸节律整齐。 混合性：指中枢及外周呼吸衰竭同时存在。 　高热抽搐和呼吸衰竭 是乙脑极期的严重症状；三者互为因果，互相影响，呼吸衰竭是导致死亡的主要原因。; 　多在病程10日内出现。 　　常有浅反射减弱或消失，深反射先亢进后消失。 　　呈上神经元性瘫，病理征阳性，出现脑膜刺激征。 　可有颅神经损伤或自主神经功能紊乱。 6 、循环衰竭 　血压下降﹑脉搏细速﹑休克﹑胃肠道出血。; 极期过后，体温逐渐下降，神经精神症状逐渐好转，一般于2周左右可完全恢复。 　 重症病人可有持续性低热﹑多汗﹑失眠﹑痴呆﹑失语﹑吞咽困难﹑肢体强直性痉挛﹑不自主运动﹑癫闲样发作等恢复期症状。经积极治疗大多6个月恢复。6个月后仍不恢复者，为后遗症期。 ; 　 　约5%-20%的重症病人。 　　 主要有失语﹑肢体瘫痪﹑意识障碍﹑精神失常﹑痴呆。 　 癫痫后遗症可持续终生。 ; ●　临床类型（附表）;●　（一）﹑血象 WBC总数增加 可达l0—20×109/L N：80％以上。 ●　 （二）﹑脑脊液 压力增高