第十四 呼吸衰竭.pptVIP

考纲要求 概述（概念、分类）、病因和病机和病理生理、临床表现、实验室检查及其他检查：重点是血气分析及临床意义、诊断及鉴别诊断、治疗。 1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理 2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义 3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则 案例导入 病例：男，70岁，既往有COPD病史20年，一周前因感冒后咳嗽、呼吸困难加重来诊。查体：神志模糊，两肺哮鸣音和湿罗音，心率110次/分，血气分析pH 7.30，PaO2 50mmHg，PaCO2 80mmHg。 思考：诊断及诊断依据？进一步检查？治疗措施？ 发病机制 一 缺氧、CO2潴留的发生机制 2、弥散障碍，常产生I型呼衰 正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等 CO2弥散速度为O2的21倍 3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q↓—— A-V样分流（真性、功能性） V/Q↑—— 无效腔效应 4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变 若分流量30%，吸氧亦难以纠正 PaCO2↑ 轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋 兴奋、烦躁不安 重：皮质抑制、CO2麻醉 CO2麻醉（肺性脑病）：由缺氧和二氧化碳潴留引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制等精神障碍征候群。 （二）缺O2对心血管、循环的影响 PaO2↓ PaCO2↑ Ⅱ型 知识小结 1、按动脉血气分类： Ⅰ型和Ⅱ型： 2、最常见的病因是支气管、肺疾病 3、病理生理： （1）通气不足 ：PO2下降，PCO2增高，常产生Ⅱ型呼衰 （2）通气血流（V/Q）比例失调，弥散障碍，肺A-V样分流，常产生I型呼衰 4、呼吸困难是临床最早出现的症状，发绀是缺氧的典型症状。 5、肺性脑病是最严重的并发症。 6、临床表现在呼吸衰竭的表现中不可靠，一般只作借鉴分析。 只能靠血气分析作诊断标准。 7、治疗的原则保持呼吸道通畅；改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱。 指征: 原则上缺氧的病人都是给氧的指征，但是一部分病人由于机体的代偿，耐受性强，缺氧程度低，可不给氧。 在缺氧明显且有相应的指征，则给氧。 原则：保证PaO260mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少 吸氧浓度 高浓度吸氧 给氧浓度 50% 低浓度吸氧 给氧浓度 35% FlO2=21+4×氧流量（L/min） 氧疗方法 鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者长期夜间氧疗（1～2L/min,10h/d） （二）氧疗 1、Ⅰ型呼衰 V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加 高浓度给氧可纠正缺氧 A-V样分流30%，FiO250%，不能纠正 原因： （1）由于二氧化碳潴留对呼吸中枢无刺激作用，低氧成为唯一刺激呼吸的条件，故低流量给氧，避免医源 性二氧化碳麻醉。 （2）低浓度给氧，指吸入氧的浓度低于35%。 （3）低浓度给氧，能改善缺氧 （4）间断给氧，在停氧期间缺氧反而加重。 2、Ⅱ型呼衰：通气功能障碍 原则：持续低浓度给氧、 控制性给氧 1、合理使用呼吸兴奋剂 （1）. 机制 呼吸频率↑ 呼吸兴奋剂 → 呼吸中枢 潮气量↑ 氧耗量，CO2生成↑ （三）增加通气量、减少CO2潴留 （2). 适应证 效果好——中枢抑制 权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效——呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎 (3）. 注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物：尼可剂米（可拉明） （4）慎用：气道不通畅；有代碱者，在纠正后可考虑。因为二氧化碳的排除，可加重代碱。 2、机械通气 a. 神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷——人工气道 c. 需长期机械通气——气管切开 1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗：改善通