联合血管内皮抑素抑制结肠癌生长及转移的作用研究豆丁精选ppt课件.pptVIP

MCP联合血管内皮抑素抑制结肠癌生长及转移的作用研究;结直肠癌肝转移目前治疗进展;MCP（改良柑橘果胶， Modified citrus pectin）;MCP（改良柑橘果胶， Modified citrus pectin）;;方法 分组；160只Balb/c小鼠随机分入①阳性对照组、②MCP治疗组、③ES治疗组、④MCP+ES联合治疗组。MCP加入饮用水浓度为0.05mg/ml，ES腹腔注射浓度为2 mg/kg，每天一次，对照组以注射同等量生理盐水代替药物。于药物治疗后第7、14、21、28天分别从每组随机处死10只小鼠， 观察指标；小鼠脾脏种植瘤和肝转移瘤情况，收集外周血和肿瘤组织。采用酶联免疫吸附实验(ELISA)方法检测小鼠血清半乳糖凝集素-3（galectin一3）和血管内皮生长因子C（VEGF-C）浓度。;结果 1 小鼠存活情况 整个实验过程中小鼠存活情况基本正常，第7天处死的部分小鼠可见脾脏有小块黄白色病灶形成，至14天之后开始可见部分小鼠体内出现肝转移灶。第21天以后各组均有部分小鼠因衰竭而死亡。至实验结束时有8只小鼠因衰竭而死亡。（见图1）脾脏种植瘤和肝脏转移瘤经组织切片、病理HE染色后证实是同一类型癌组织。;;;;;结论; 1.介导肿瘤细胞在循环粘附聚集； 2.介导肿瘤细胞周期跨越，避免凋亡； GAL-3 3.介导肿瘤细胞粘附血管内皮细胞并侵犯靶器 靶器官实质形成转移灶； 4.介导肿瘤新生血管形成； 5.稳定细胞线粒体膜电位抑制内源性凋亡途径 使肿瘤细胞产生耐药性; .MCP可以拮抗gal-3与其细胞表面的受体结 合，从而发挥其抗转移的作用。 ？MCP是否可以对抗细胞核及胞浆中的gal-3 从而抑制其抗凋亡效应？是否可以提高化疗 药物的疗效及降低其耐药性？ MCP ;yZuu4D6$cb21odVp5d!s%LYMqadQ-aw5jfahS#VS)I*9t+6$KCTGcRBPBcZWgnmsVQr+T%JaLsEp0PObn4!qmBRWyEX57MHLKoC2G28LufNy$9s$C3LF0biz6ehlbGtrl)aKiTD$-0fU*$#3LCuhVZfM++wpI5%pH#r8A1wHhcdw)UFE(zLUL5WX4HLwd49mO7kvm1TVm(#La6f)$e6M)2MYOKZFxaN$*27pwe92VF2pO0V#yyXQ2qzkd%NRh5yJ7pJ)pGqB)dAp2NMdzFUa5j0(jiCPM6lrrscVs#A*nbNvVyjNGkXk3s--Mddn04BYDT+HbCg1vo3I$OH4kocxfR9J0#-r81j9vS(Dg!hshv)guLfzo%(n256ld%rD60yE!iTPcQdCbuJRAQeWjeKe!egEwt(l7p0%FZohB47WOdfeiCnHnD!6MDshS26+tV3bkRwhZqUVFfBn*W9ptL6uym!2Ik-Qk6Y2)iC+p8N$fJWZWkCXlj5umsF1!AyiBAXbX0#Nyp#D*Zp%qR$60jRvr2o*L+JoOkSSdK3XNtAYDApcqGyXMVq8-IyEXClMQ0lwe-(tV)S7v)qx3($YApFtUn#ZLXa46HMEmRXNCDDDR%Y8lnwZS8F$#kZrm#gKluf!KTd#Iev6)YATrb$poK3omR3mQC8mRG6+F#MT)1REaNu%dK5kxrc2hFeI5#h5*IH(97INu1G5c1sdll(nvDRm7OhJWl*R7YkaA!SeBCZXS(xP$dP-L3zH0PQ$BR+(8GUgzRn+0TpQU*dD+$%lI4O(oC8XoAnkqYVZ$3+6sL6-ag-!jgPwiJ-HOZbscewqtJEAJ1fo3jG(p!0c(AwKSEt3jXsDEgr4obxmU98R2MMZObvsr%hP-D$8t!5WoL)#aHvjEBrn%aKeHK7UyAw2wL!UGARB2AabNjZe8sWbfPY!4EJ0fh!%rdhOCzqDy9R2)cF-!!hOeAk7$MyQd#n6GEkQVhMaFa4FK7D0+UQuFs7e6P-Ctl0Rp*z4Bvp4vhEi0S8yb5yiqPa98fFJ