代谢性脑病1ppt课件.ppt

内科疾病神经系统并发症;代谢性脑病 ;临床症状 在原发病的基础上首先出现意识状态的变化，这种变化可急、可缓。随意识障碍程度加深及体内酸碱平衡失调的出现，可以出现呼吸模式的变化，病人可以有过度换气后呼吸暂停及或潮式呼吸的表现。神经系统检查可见，双瞳等大等圆，瞳孔对光反射存在，眼球运动良好，眼脑反射、眼前庭反射均存在。代谢性脑病病人可有震颤、扑翼样震颤、肌阵挛、去脑强直、去皮层状态等表现，有的病人可以有惊厥发作。 ; 实验室检查 血糖、电解质、血气分析及肝、肾功能。血、尿渗透压的检查必须刻不容缓，CSF分析，血镁、磷及血激素水平的检测也是必要的。若怀疑有毒物、药物中毒，及时作血药浓度检测和毒物筛查有利于进一步诊断。 EEG 最常见的为在普遍性慢波为背景的情况下，根据脑病的原因不同可以有三相波或尖波的出现。 CT或MRI均不应提示脑组织有器质性损害 ;鉴别诊断 代谢性脑病与其他能引起意识障碍的CNS疾病如：中风、脑瘤、脑炎等鉴别诊断的关键在于患者意识状态的改变是渐进性发展，病程中双瞳等大等圆，光反射存在，眼球运动好，眼头反射、眼前庭反射存在。除低血糖脑病外，代谢性脑病不表现局灶性神经科体征。另外，代谢性脑病不会出现长吸式呼吸或抽泣样呼吸等呼吸中枢明显受损的呼吸形式 。;肝性脑病 ;病理生理 目前还不十分确切。其中蛋白质代谢障碍可能为主要原因。 （一）氨代谢障碍 本病患者80～90％有血氨增高，故认为氨中毒为本病的重要环节。肝脏有将血氨通过鸟氨酸循环转为尿素的功能。肝功能不良，血氨增高。血氨可以通过血脑屏障到达大脑，干扰脑的能量代谢，从而影响脑干网状结构上行激动系统代谢的完整性而出现昏迷。 ;（二）氨基酸代谢失衡 肝硬化肝功能失代偿的患者，血及CSF中芳香氨基酸(AAA)浓度明显升高，而支链氨基酸(BCAA)浓度下降，正常人BCAA/AAA为3～3.5，而肝性脑病患者此比值可为0.6～1.2，AAA的增多，使其更有机会进入血脑屏障，而AAA的代谢产物5-HT对CNS有抑制作用。 ;（三）假神经递质学说 食物蛋白在肠内被细菌分解为某些胺类物质，如：色胺和酪胺，这些物质的结构与多巴胺、儿茶酚胺有相似之处，故为假递质。这些假递质在肝内被单胺氧化酶分解，而肝功能不良时，这种假递质的降解作用不能很好的完成，假递质可与多巴胺、儿茶酚胺竞争受体，使儿茶酚胺对神经系统的冲动作用受影响，兴奋冲动不能传递到大脑皮层而产生异常抑制，出现意识障碍与昏迷。锥体外系传导通路中，当多巴胺被假递质取代后，乙酰胆碱能占优势，出现锥体外系病变体征。;（四）葡萄糖代谢障碍 肝脏受损，则糖元合成、分解均受影响，血糖降低，而葡萄糖是神经组织代谢的主要能源，血糖降低，脑代谢受到影响。 （五）γ-氨基丁酸增多 γ-氨基丁酸可由肠道内细菌作用于蛋白质产生，肝功能不良时，蛋白质代谢受影响，特别是进食过多的蛋白质，则γ-氨基丁酸增多，而后者为中枢抑制性递质，其增多可以出现脑功能的抑制，甚至昏迷。 （六）其他 血硫醇、短链脂肪酸在肝性脑病病人中增多，两者均对CNS有毒性作用，且与血氨有相互协同作用，使毒性增强。 ;症状和体征 1．精神症状 患者可有性格改变、情绪不稳、易激惹、兴奋、欣快或淡漠、忧郁，可有幻觉、妄想。在性格改变的同时或进一步发展，病人可以表现不同程度的意识障碍，神志恍惚，反应迟钝，嗜睡，随之可出现木僵状态，甚至昏迷。肝性脑病患者在意识状态改善之后，可以出现注意力、认识力及记忆力的下降，尤其近记忆力下降比较明显。 ;2．神经科症状 （１）不自主运动 约30%～56％肝性脑病的病人在昏迷前期会出现扑翼样震颤，当病人上肢平举时，掌指关节出现不规则的、每秒6～9次、急速而细小的震颤，多为双侧性，兴奋时症状加重。此外，病人还可以出现意向性震颤，手足徐动及舞蹈动作。有些病人可以有肌阵挛甚至抽搐。 （２）肌张力改变 半数病人可以出现肌张力增高，肌强直甚至出现去脑强直，去皮层状态。 （３）锥体束征 昏迷初期患者可以出现腱反射亢进，病理征阳性。可以有吸吮反射和强握反射。 ;实验室检查 肝功能异常，血氨升高，血清BCAA/AAA的比值明显下降。血清尿素氮增高也可以，血钾、钠、钙及总胆固醇下降。 EEG改变与病人的意识状态有关，在病程初期，主要表现为双侧对称性弥漫性慢波，随着昏迷加深，δ波减少，高幅慢波明显增多，并可出现肝性脑病特异性的三相波。 ;处理 注意发现和纠正各种诱因、加强护理、支持疗法、保证营养和减少肝脏进一步损害。 （一）预防及清除诱因 积极控制感染、腹泻、消化道出血，停用利尿剂及对CNS有害药物。 （二）清除和抑制肠道有毒物质产生和吸