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水肿的鉴别诊断 edema ;概念; 体液 （60%） Total body fluid ; 体液 （60%） Total body fluid ;水肿的发病机制;体液的局部和整体交流与移动示意图; 水肿的发病机制;一 血管内外液体交换失平衡(imbalance of exchange between intra- and extra-vascular fluid) ;;1 毛细血管血压↑ (increased capillary hydrostatic pressure);4 淋巴回流受阻 (Obstruction of lymphatic vessels) ;;淋巴回流障碍(lymphatic obstruction);4 淋巴回流受阻 (Obstruction of lymphatic vessels) ;二、机体内外液体交换平衡失调 正常人每天水、钠的摄入与排出处于动态平衡，可保持体液量的相对恒定。 正常人肾小球滤出的钠和水，99%以上被肾小管重吸收，仅有1%从尿中排出，肾小球滤出和肾小管重吸收之间保持一定平衡，肾小球滤过下降，肾小管重吸收也相应减少，这就是球-管平衡。 ; 体内外液体交换失平衡（钠、水潴留）;（一）肾小球滤过率下降 肾小球滤过率取决于有效滤过面积、滤过压和肾血流量。主要原因有： 1、肾小球广泛受损 如急性和慢性肾小 球肾炎。 2、肾血流量减少 如充血性心力衰竭、 肝硬变腹水形成、肾病综合征等。 ;（二）肾小管重吸收增加 肾小管对水、钠的重吸收功能增加，是引起全身性水、钠潴留的重要原因。引起肾小管重吸收增加的因素有： 1、醛固酮增多 醛固酮能促进远曲小管对钠的重吸收。 2、抗利尿激素增多 抗利尿激素有促进远曲小管和集合管重吸收水的作用。 ;3、心房利钠肽分泌减少 心房利钠肽:是由心房内心肌细胞所分泌的一种多肽激素，其分泌受血容量、血压和血Na含量的调节。 它具有利钠利尿、扩张血管和降低血压作用。 4、肾小球滤过分数增加 肾小球滤过分数=肾小球滤过率与肾血浆流量之比。 ;(net filtration pressure);循环血量减少: 出球小动脉收缩入球小动脉收缩肾小球滤过率?/肾血浆流量? ? 滤过分数增加;5、肾内血流重新分布 在正常情况下，约90%肾血流量通过皮质外层的肾单位，只有小部分通过髓旁肾单位。 ;(占85%);皮质肾单位和髓旁肾单位的生理解剖特点比较;部位： 皮下水肿 脑水肿 肺水肿;水??分度;水肿的特点和对机体的影响;(1)水肿液的性状;(2)水肿的皮肤特征;隐性水肿： 游离液体增加不明显，尚无明显外观表现的水肿 显性水肿： 游离液体明显增加，出现明显外观表现的水肿 ;(3)全身性水肿的分布特征;水肿对机体的影响;常见水肿类型与特点;一、心性水肿（cardiac edema）;二、肾源性水肿;三、肝性水肿（hepatic edema）;四、营养不良性水肿;;五、全身性水肿-其他;粘液性水肿特点;经前期紧张综合征;药物性水肿;特发性水肿;局部性水肿（local edema）; ⑴烧伤 ⑵血栓性静脉炎 ⑶右侧乳癌改良根治术后 ⑷其他少见原因所致局部性水肿 ①流行性腮腺炎(epidemic parotitis)并发胸骨前水肿： 机制 可能与胸骨上区的淋巴回流受阻有关 特点 多为凹陷性，常在病程的第5~6天发生 ②神经营养障碍： 机制 局部毛细血管通透性增加所致;问诊要点;实验室检查 ;（二）尿检查与肾功能试验 全身性水肿时应检查尿内是否有蛋白、红细胞及管型等。如无蛋白尿很可能水肿不是由心脏或肾脏病引起。心力衰竭患者常有轻度或中度蛋白尿，而持久性重度蛋白尿为肾病综合征的特征。持久性蛋白尿，尿中红细胞与管型增多，伴有肾功能明显减退者常提示水肿为肾脏病所致;心力衰竭患者虽亦可有上述表现，但尿检查和肾功能的改变在程度上一般都比较轻。与水肿有关的肾功能试验，常选用酚磺肽亦称酚红(phenolsul-fonphthalein)试验、尿浓缩和稀释试验、脲澄清试验等，目的是测定肾脏的排泄功能。 ;（三）血红细胞计数和血红蛋白含量测定 如血红细胞计数和血红蛋白含量明显减少者应考虑此水肿可能与贫血有关。 （四）计算水和钠盐的每日摄入量和排出量 计算每日水和钠盐的摄人量和排出量，必要时测定血浆氯化钠含量，有助于了解体内水