儿童单纯性肥胖症与2型糖尿病研究进展幻灯ppt课件.pptVIP

儿童单纯性肥胖症与2型糖尿病研究进展; 2型糖尿病—非胰岛素依赖性糖尿病 （NIDDM） 基本特征：胰岛素抵抗 胰岛素作用不足;发病率：逐年上升 ☆美国（NIDDM）病例：50万/（1953） 670万/（1991） ☆儿童病例比率：2%（1982） 16%（1994） ☆19岁青少年占新增病例33%（1994） WHO估计： 世纪之交时，全世界发病数可达1亿 中国占三分之一（约3000多万），仅次于美国 ;流行病学 儿童2型糖尿病危险因素： 种族化倾向 家族史 肥胖 出生体重 (巨大儿 / 低出生体重） ; 种族化倾向 不同种族儿童NIDDM发病率相差悬殊 Pima印地安人 5.09%（总发病率40%） 全美 印地安人 0.45% 白人 墨西哥人 0.41% 日本（1981?1990） 4.1/10万 中国 0.6/10万 爱斯基摩人 罕见 ;家族史 72~87% NIDDM有家族史 Coddington：19/25（76 %）有单亲病史 6/25（24 %）有双亲病史 Glaser： 7/18（47 % ）有至少三代以上病史 （母亲患病较父亲的影响更大） Dabelea： 5~19岁病例中，40 %出生前母患妊娠糖尿病 母妊娠糖尿病的儿童，70%35岁前 患NIDDM ;低出生体重 Forsen: 回顾研究7086例（男3639，女3447） 出生体重 身长 NIDDM 胎盘重量 出生体重降低1kg，NIDDM患病相对危险度1.38 ;; 肥胖： 肥胖儿童中NIDDM发病率逐年上升 （1986年以来，年增长率9.1%） NIDDM中，70~80%有肥胖病史 ? 肥胖史10年以上者，34%发生NIDDM ; 与NIDDM发生相关的肥胖因素 al-Asfoor 、4728例 Omanis人群调研 ● 肥胖程度 ● 体重指数(BMI) ● 肥胖持续时间 ● 体脂分布 ● 腰臀比 ;;肥胖继发NIDDM的发病机制; 肥胖与IR IR：靶组织细胞对胰岛素生物学效应的反应性? 即胰岛素敏感指数（ISI） ? Young（加拿大）：筛查719名4~19岁少儿 肥胖率--男34%，女40% BMI --- 与空腹血糖、胰岛素水平均呈正相关 Chu—N—F（台湾）：调查1264名12 ~ 16岁青少年 腰臀比 与胰岛素水平正相关 血浆Leptin 与ISI负相关 ; 肥胖致IR的机制 1 .游离脂肪酸（FFA, 甘油三酯分解）? 影响胰岛素合成、释放、信号传递、受体结合 2. 胰岛素抵抗素（resistin, 脂肪细胞分泌）↑ 基因位于19号染色体，阻断胰岛素作用 3. Leptin抵抗： 影响中枢反馈、增加糖原合成、促进胰岛素分泌 4. 靶器官胰岛素受体数目相对? 5. 胰岛素受体酪氨酸激酶异常 6. 第二信使异常 7. 葡萄糖载体异常; 肥胖与胰腺功能损伤 Drake：uk地区（NIDDM低发病区）36例肥胖儿 空腹高胰岛素血症 高胰岛素原 青春期（u=19）： 100%（19/19） 73.7%（14/19） 青春前期（n=17）：23.5%（4/17） 41.2 %（7/17） 肥胖?胰腺负荷加重?胰岛功能损伤?胰岛素原; 儿童NIDDM的临床特征 ●发病年龄5-17岁 ●女孩多见 ●多数高胰岛素血症表现：高脂、高血压、黑棘皮症 X综合征：脂代谢、糖代谢、血管内皮功能均紊乱 ●部分有胰岛素不足表现：多尿、烦渴、体重下降 ● 不易发生酮症;