视网膜病3ppt课件.pptVIP

视网膜分支静脉阻塞（BRVO） 病因---动静脉交叉处，动静脉增厚对静脉压迫最常见原因，其他同CRVO。 表现---视力下降，受累静脉区内视网膜表层出血、水肿、棉絮斑，阻塞静脉扩张、迂曲，日久伴动脉狭窄、有鞘，最常见颞上侧，鼻侧支阻塞少见。 视网膜分支静脉阻塞 分型---非缺血型和缺血型 预后---广泛缺血引起视网膜新生血管及黄斑水肿 治疗---寻找病因，治疗原发病。 如有血管炎症---糖皮质激素 黄斑持续水肿/无灌注区/新生血管---光凝 玻璃体积血/视网膜脱离---玻璃体手术/眼内光凝 视网膜血管炎retinal vasculitis 表现：视网膜血管周围浸润，血管壁增厚形成白鞘。常动脉、静脉同时被侵及。 特发性视网膜血管炎---静脉周围炎 以双眼周边部小血管闭塞，复发性玻璃体出血视网膜新生血管为主要特征。 治疗：对因治疗。 对特发性视网膜血管炎早期试用皮质激素。 持久玻璃体出血/牵引性网脱---玻璃体手术/眼内光凝术 视网膜静脉周围炎的白鞘 视网膜毛细血管扩张症（Coats病） 特点---好发于男性儿童，为单眼，病因不明，无遗传性 表现---视力障碍，发现‘白瞳症’才就诊。 检查：毛细血管扩张扭曲，静脉扩张， 微动脉瘤，毛细血管梭形膨胀，呈囊状或球形，无灌注及渗出性网脱。同时大片黄白色脂质胆固醇结晶，黄斑可有硬性渗出。 治疗：毛细血管扩张---光凝 网脱---复位术 鉴别：视网膜母细胞瘤、家族性渗出性视网膜病变、早产儿视网膜病变等。 糖尿病性视网膜病变（DRP）diabetic retinopathy 概述：糖尿病是以糖代谢紊乱为主的全身疾病我国人群发病率为1%居世界发病第二大国，糖尿病引起的眼部并发症很多，其中DRP是糖尿病最严重的并发症，其发生率与糖尿病的病程、发病年龄、遗传因素和控制情况有关。 视网膜微循环的异常是DRP的基础 病理改变：毛细血管内皮细胞的基底膜增厚、周细胞丧失、毛细血管自动调节功能失代偿→内皮细胞屏障功能损害，血液成分渗出，毛细血管闭塞。 临床表现：由于广泛的视网膜缺氧缺血，引起视网膜水肿和新生血管形成。 其中黄斑囊样水肿和新生血管引起的并发症如玻璃体积血和牵引性视网膜脱离是造成视力下降或丧失的主要原因。 单纯性DRP 眼底表现： ⑴视网膜微动脉瘤是临床上最早出现的、DRP体征 ⑵视网膜内出血（斑点状、火焰状） ⑶硬性渗出（呈蜡黄色点、片状，常见于后极部） ⑷视网膜水肿。 增殖前期DRP 随病程和视网膜缺血的发展，血管变化更为明显，动脉变窄，静脉迂曲；出现棉绒斑；视网膜内微血管异常，这些将预示有新生血管形成，也称增殖前期DRP。 增殖性糖尿病视网膜病变 主要标志是新生血管形成。 新生血管位于视网膜表面，多数与玻璃体相粘连并长入玻璃体，这种粘连和新生血管膜收缩，能引发牵引性视网膜脱离。 新生血管还是引起出血的主要原因，包括视网膜前出血和玻璃体出血。 糖尿病视网膜病变 糖网病（玻璃体出血、硬性渗出） 治疗：单纯性DRP应定期检查，控制血糖。 对有广泛视网膜缺血、增殖前期病变应采用局部/广泛视网膜光凝治疗。 增殖性糖尿病视网膜病变可采用⑴广泛视网膜光凝⑵玻璃体手术和眼内光凝 视网膜脱离（RD）retinal detachment 分类---原发性（裂孔性）牵拉性及渗出性（继发性）三类 病因---渗出性RD见于原田、葡萄膜炎、后巩膜炎等 牵拉性RD指因增生性膜牵拉引起RD。常见于糖网病、视网膜静脉阻塞等视网膜缺血引起的新生血管膜的牵拉或眼球穿通伤引起眼内纤维组织增殖牵拉。 裂孔性RD 见于高度近视、眼外伤、老年人 　 发生在视网膜裂孔的基础上液化的玻璃体进入视网膜感觉层与色素上皮层之间，形成视网膜脱离。 形成裂孔的原因---①内层视网膜萎缩形成裂孔（小圆孔）②玻璃体液化，后脱离及在附着部位对视网膜向前牵拉形成（马蹄孔）或盖膜；90°称巨大裂孔；发生在锯齿缘称锯齿缘离断。 视网膜裂孔 裂孔主要发生在视网膜周边部（80%)和在变性的基础上发生。 表现---飞蚊症、闪光感、眼前黑影遮挡与网脱相对应，累及黄斑时视力明显下降，眼压偏低。 检查时视网膜变为蓝灰色，不透明，隆起呈波浪状起伏，其上有暗红色视网膜血管，玻璃体有后脱离、液化，含烟尘样棕色颗粒，散瞳后可在周边找到视网膜裂孔。 治疗 原则是手术封闭裂孔（光/冷凝）。 再根据视网膜脱离的情况，选择巩膜外垫压术、环扎术。 复杂病例选择玻璃体手术，气体、硅油玻璃体腔内填充术，使视网膜复位。 视网膜手术（巩膜外环扎） 生活家饮食