游离二氧化硅和矽肺ppt课件_2.pptVIP

尘细胞的损伤和死亡 主要有以下几种观点 ◇石英颗粒表面的羟基活性基团（硅烷醇基团）与肺泡巨噬细胞、多核白细胞等构成氢键，产生氢的交换和电子传递，使细胞膜通透性增高，流动性降低，功能改变，进而破裂。 ◇石英在粉碎过程中，硅氧键断裂产生硅载自由基，与空气中O2、CO2、H2O或与体液中水反应，生成自由基和过氧化氢，参与生物膜脂质过氧化反应，引起膜损伤。 ◇石英直接损伤巨噬细胞，改变细胞膜通透性，促使细胞外钙离子内流，当进入细胞内的钙离子浓度超过Ca2+-Mg2+ATP酶的排钙能力，导致细胞死亡、破裂。 胶原纤维增生和矽结节形成 ◇石英损伤巨噬细胞后，释放白细胞介素(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)、纤维蛋白(FN）、转变生长因子β(TGF-β)等各种介子。这些因子参于刺激成纤维细胞增生，或网织纤维及胶原纤维的合成。 ◇石英作用于肺泡I型上皮细胞，使其变性肿胀、崩解脱落，当肺泡II型细胞不能及时修复时，基底膜受损松解，暴露间质，激活成纤维细胞增生。 ◇石英引起巨噬细胞损伤及功能改变，启动免疫系统，形成抗体复合物沉积在网状纤维上，形成矽结节透明样物质。 石英颗粒 巨噬细胞吞噬 ↓　　　　↓ 包膜破裂 生物膜损伤 IL-1 TNF-α 纤维粘连蛋白 TGF-β 成纤维细胞 胶原形成 纤维化 透明变性 免疫系统 抗原抗体复合物 网状纤维 肺泡I型上皮细胞 肿胀,崩解脱落 Ⅱ型细胞 增生，修复 肺泡基底膜受损， 暴露间质 石英粉尘进入呼吸道 肺泡 尘细胞 崩解、死亡 游离矽尘 巨嗜细胞 肝、肾、脾、 骨髓等脏器 粉尘沉着 淋巴系统 肺门淋巴结 炎症、上皮细胞脱落 阻塞淋巴管 淋巴回流受阻 淋巴液逆流到胸膜 胸膜改变 进入血液 肺泡上皮I 型细胞受损 被排除呼吸道 肺泡上皮Ⅱ型细胞增殖、增生 尘粒侵入肺泡间隔 被间质巨嗜细胞吞噬 尘细胞 崩解、死亡 游离矽尘 大部分（97-99%） 少量（1-3%） 矽尘进入呼吸道后的转归示意图 临床表现 并发症 诊断 矽肺临床表现和诊断 矽肺临床表现 症状与体征 X线胸片表现 是矽肺病理改变在X线胸 片上的反映，两者有密 切关系。 肺功能改变 实验室检查 根据直径可分为：p 1.5mm q 1.5～3.0mm r 3.0～10mm 类圆形小阴影 病理基础是肺间质纤维化。 根据宽度分为：s 1.5mm t 1.5～3.0mm u 3.0～10mm 不规则性小阴影 长径超过10mm的阴影。 胸膜改变：多广泛粘连增厚 肺气肿 肺门改变 大阴影 ◆肺结核：最常见的并发症 ◆支气管感染 ◆自发性气胸 ◆肺心病 Complications 并发症 ◆前提：确切的接触游离SiO2粉尘的职业史。 ◆依据：技术质量合格的X线前后位胸片。 ◆标准：GB5909-2002 GB8783-88(尘肺病理诊断标准） 0+ Ⅰ期 Ⅱ期 Ⅲ期 ◆劳动能力鉴定：GB/T16180-1996 《职工工伤与职业病致残程度鉴定》 Diagnosis 诊断 生活家饮食保健孕期选择食用油的学问邢台市第四病院罕见护理应急预案猪气喘病综合防制技术动物营养系列理想蛋白与氨基酸模式的研究进展皮肤病的诊断包括病史体格检查和必要的实验室检查我国有关食物添加剂营养强化剂食物新资本的治理律例与标准 第九节 尘肺 ◇矽肺（silicosis) 长期吸入游离二氧化硅粉尘引起的。 ◇硅酸盐肺(silicatosis) 长期吸入结合型二氧化硅粉尘引起的。 ◇炭尘肺(carbon pneumoconiosis) 长期吸入煤、碳黑、石墨、活性炭等粉尘引起的。 ◇混合性尘肺(mixed dust pneumoconiosis) 长期吸入游离二氧化硅 和其他粉尘的混合性粉尘引起的。如煤矽肺。 ◇其他尘肺 长期吸入铝及其氧化物粉尘引起的铝尘肺， 长期吸入电焊烟尘引起的电焊工尘肺。 尘肺(pneumoconiosis) 我国规定的法定尘肺有13种：矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺、碳黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、云母尘肺、水泥尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺、其它尘肺。 矽肺 石棉肺 有机粉尘引起的肺部疾患 煤工尘肺 一、Silicosis 矽肺 What is Silicosis? ◆在生产过程中因长期吸入含有游离SiO2粉尘达到一定量引起的以肺部组织纤维化为主的疾病。 ◆是尘肺中进展最快、最为严重、最常见和影响面最广的一种职业病 ◆游离二氧化硅粉尘---矽尘，以石英为代表。 是危害我国工人健康最主要的职业性有害