省第一人民医院EICU科《第三间隙理论和感染休克的液体治疗》精品讲稿ppt课件.pptVIP

“第三间隙”理论和感染休克的液体治疗;一、“第三间隙”理论的来历; 随后发现所有大、中手术患者根据手术大小部位及时间长短的不同，均有不同程度的液体“失踪”，随后的研究认为大手术、大失血创伤患者这部份减少的液体暂时以非功能性细胞外液形式贮留于“第三间隙”。;2、当时的临床意义 （1）第三间隙理论导致如下临床实践： “第三间隙” →“第二间隙” ↓→“第一间隙” ↓→有效循环血容量↓电解质变化，由此导致：补充血容量（第一间隙） →补充细胞外液（第二间隙） →补充“第三间隙”。; （2）出现了新的问题： ①组织水肿； ②部份患者病情恶化，特别是ARDS的出现——一些学者提出疑问：什么是“第三间隙”？它仅是一个间隙吗？如果是一个“病理间隙”，我们有必要那么重视，非要去补吗？不补这个间隙有效循环血容量能维持住吗？如果要补怎样补？; （3）1986年Miller根据各方意见提出了较为折中的术中输液方案：稳定循环为主兼顾“第三间隙” 所致的循环和电解质波动。——实际还是要补充“第三间隙”，但在量上作了控制，这也提示了我们——临床经验可能弥补一些认识的不足。;二、“第三间隙”理论的进一步认识;　　 所有导致循环系统及组织器官功能障碍，组织及血管细胞功能障碍的病理损害均会造成所谓“第三间隙”导致“液体封存”——非功能性细胞外液的增加！所以，“第三间隙”理论研究的是一个间隙（容量）问题，更是一种病理状态——细胞及组织功能障碍！我们在临床工作中不能只见“间隙”不见“状态”！;三、“第三间隙”对危重病人的影响;6、降低机体细胞对激素及药物的反应； 7、影响细胞间生物信息的传递； 8、影响细胞的能量代谢； 9、在疾病的恢复期导致有效循环容量负荷 加重。上述病理导致： 病理损伤（休克）→“第三间隙”→再加重病理损伤（病理间隙、液体封存）→恶性循环（休克加重）;四、“第三间隙”该不该补？;脓毒症早期补液目标;;早期复苏;液体治疗;液体治疗;液体治疗;液体治疗;被动抬腿试验;被动抬腿试验;血管升压药;正性肌力药;液体输注的起点???终点？？？;五、怎样补？; 4、万一发生低血压或/和血乳酸＞4mmol/L时： ①给予至少20ml/kg的晶体溶液或相当量的胶体溶液，进行初期液体复苏——为什么晶胶体均为等量使用？且疗效无差别？为什么提议20ml/kg？; ②对初期液体复苏无反应的低血压则应用血管活性药物素，使MAP≥65mmHg ——20ml/kg晶体液能维持住MAP吗？如有反应能维持多长时间？需要多少单位时间的补液才能使用或者不使用血管活性药物？; 5、尽管液体复苏，万一低血压持续(Septic shock)或/和血乳酸持续＞4mmol/L ①应维持适当的中心静脉压CVP≥8mmHg 　　②应维持适当的中心静脉氧饱和度或混合静脉血氧饱和度(SevO2≥70%、 SevO2≥65%);早期复苏目标还有：;“终点”?_没有终点!!!; 该集束化治疗及相关指南还有许多问题：第一个6小时后，怎样复苏？液体量？血管活性药物的撤退减量目标？休克恢复中体液平衡的特点等均未做进一步的说明及提示。在临床实际工作中，个人的经验在液体的复苏及整个治疗过程仍然起着不可替代的作用，怎样更深入地研究和认识微循环及细胞功能障碍导致的“病理间隙”、“病理细胞”及导致的体液紊乱，需要更进一步的研究，把液体治疗的认识层面深入到细胞甚至亚细胞水平已势在必行。;云南省第一人民医院 急诊ICU 杨利荣