创伤后横纹肌溶解症ppt课件.pptVIP

性别 年龄 病因 衰竭器官 CVVH时间(天) 转归 1 M 23 甲亢 循环、呼吸、肝、肾、脑、血液 11 痊愈 2 M 57 车祸 循环、呼吸、肝、肾、血液 3 死亡 3 M 53 车祸 循环、呼吸、肝、肾、血液 4 痊愈 4 F 48 车祸 循环、呼吸、肝、脑 3 痊愈 5 F 23 车祸 循环、呼吸、肝、脑、血液 3 痊愈 6 M 41 坠落伤 循环、呼吸、肝、血液 3 痊愈 7 M 53 车祸 循环、呼吸、肝、肾、脑、血液 3 痊愈 8 F 22 不明 循环、呼吸、肝、肾、脑、血液 2 好转 9 M 26 车祸 循环、呼吸、肾、血液 3 死亡 10 M 55 酗酒 呼吸、肝、肾、脑 5 痊愈 11 M 48 中暑 循环、呼吸、肾、脑 3 痊愈 *器官衰竭诊断依据Baue AE，Faist E，Fry DE.多器官衰竭[M]//陈孝平，冷希圣译 8例痊愈患者CVVH治疗前后生化指标变化 血MGB 尿MGB CPK LDH Scr 治疗前 ＞3000 ＞3000 11858±6206 2706±4427 196±163 治疗后24H 1640±1005 2188±978 8537±4176 1394±1154 133±87 治疗后72H 655±558 1319±1009 2982±4167 764±316 102±51 治疗后7天 334±449 488±466 393±443 416±237 112±79 注：正常参考值血、尿肌红蛋白25-75ng/ml，CPK38-174IU/l，LDH91-180IU/l，Scr44-121umol/l． * 生活家饮食保健孕期选择食用油的学问邢台市第四病院罕见护理应急预案猪气喘病综合防制技术动物营养系列理想蛋白与氨基酸模式的研究进展皮肤病的诊断包括病史体格检查和必要的实验室检查我国有关食物添加剂营养强化剂食物新资本的治理律例与标准 创伤后横纹肌溶解症 浙江省嘉兴市第二医院ICU 蔡继明 提纲 概述 临床认识过程 临床表现 发生机制 诊断 治疗原则 血液净化治疗 病例 横纹肌溶解症(rhabdomyolysis ,RM) 病生理基础： 横纹肌坏死后肌红蛋白等内容物释放入血 引起的生化紊乱及脏器功能损伤的综合症 RM认识 1881年Fleche报道肌肉压迫可致横纹肌溶解 二战期间大量外伤后RM，称间隙或挤压综合征 70年代后国外开始报道中风、中毒、感染等非创伤性RM 近年国内报道增多 挤压综合征 Crush syndrome 1941年英国肾内科医生Bywater在描述伦敦大轰炸伤员时，首次应用了“Crush syndrome”一词，即挤压综合征；并将其表现总结为：不同程度的休克症状、肢体肿胀和黑色血尿。 RM病因 创伤 非创伤 药物:他汀类;非甾体类抗炎药;左氟沙星;维库溴铵等 酒精、毒品 感染：病毒、细菌 其他:内分泌代谢异常、肌疲劳、中暑等 临床表现 横纹肌溶解症可出现剧烈肌痛、肌压痛、肌肿胀及肌无力, 血清CK达正常值的1 0 倍以上 尿中肌红蛋白 1g/L 时尿呈红褐色 并发症 急性肾衰、低/高钙、高磷、高钾血症、 肌间隔室综合征、血小板减少或DIC等 重症患者可有多器官功能衰竭 发病机制 各种病因的致病机制虽有不同,但最终后果均为肌细胞膜损伤和(或) 细胞能量代谢障碍 肌损伤机制 组织缺血 缺血再灌注损伤 自由基损伤 炎症激活中性粒细胞 细胞内钙超载 易发创伤部位 其发生部位与解剖特点有关①具有丰富的肌肉②无或少有纤维间隔。 如：大腿、上臂、 臀部(骨盆)等。 与单纯骨筋膜室综合征的好发部位有所区别。 ARF机制 肌红蛋白 传统观点：肌红蛋白管型，肾小管堵塞 高肌红蛋白血症使得肌红蛋白滤过进入肾小管，在酸性环境下解离为铁色素和铁蛋白，因铁色素过氧化反应时自由基增多而直接损伤肾小管上皮细胞 RML诊断 肌肉损伤的诊断 CK 1 000 U/ L , CK达正常5-10倍上限。 正常人CK- MB/ CK 1 % ,当其比值介于1 %～3 %提示为骨骼肌受损？ 肌红蛋白血症和肌红蛋白尿 当肌红蛋白水平超过5～15 mg/ L 时,开始从肾脏排出 肌活检 治疗 水化治疗:关键是及早（6h内）进行水化,尽快恢复血容量及排尿量, 入量200-700 ml/h，维持尿量200 ml/h 伤肢处理 碱化尿液 利尿：甘露醇、袢利尿剂，有争议 连续性血液净化 水化治疗 Sever MS, et al. Management of Crush-Related Injuries after D