休克（病生）课件.pptVIP

广州中医药大学 病理教研室;[概念] 休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。;二、休克的病因　　 1.?失血性休克（hemorrhagic） 2.失液性休克　　　　　　　　 3. 烧伤性休克（buen ） 4. 创伤性休克（traumatic ） . 5. 感染性休克（infection） 6.?过敏性休克（anaphylactic ） 7. 神经源性休克（neurogenic ） 8. 心源性休克（cardiogenic ） ;血液动力学分类; 血容量减少 体克的始动环节： 心输出量减少 血管容量扩大 休克的共同环节： 微循环障碍;（－）缺血性缺氧期（代偿期） （二）游血性缺氧期（可逆性失代偿期） （三）休克的难治期（不可逆期） ;一、休克Ⅰ期 （微循环缺血性缺氧期，ischemic anoxia phase） 又称为: 休克代偿期 休克初期 休克早期 　　　　　　 　;（一）微循环的改变 皮肤及内脏末梢小血管（微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉）持续痉挛，前阻力血管﹥后阻力血管，毛细血管前阻力明显增加，大量真毛细血管网关闭，微循环内血流速度显著减慢，可出现齿轮状运动；血液从动静脉吻合回流小静脉，微循环灌流量急剧减少，组织细胞缺血、缺氧。 ●少灌少流，灌少于流; ;交感+、血容量↓ →肾血流量↓→肾素↑→血管紧张素Ⅱ↑→血管收缩 儿茶酚胺↑ 血容量↓→刺激左房容量感受器↓ →ADH↑ ; ;（三）微循环变化的代偿意义：;（四）临床表现;（二）休克Ⅱ期 （淤血性缺氧期，stagnant anoxia phase） 又称为: 休克可逆性失代偿期 休克期 ;（一）微循环变化： 微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌由收缩转为舒张；微静脉端血流缓慢，红细胞及血小聚集，白细胞滚动、粘附、贴壁嵌塞，血粘度增加，毛细血管后阻力增加，大量血液淤积于微循环中 ，回心血量急剧减少，有效循环血量无法维持，动脉血压下降。 ●灌多少流，灌大于流;休克期微循环变化示意图;①酸性代谢产物堆积： 缺血缺氧 酸性代谢产物堆积 微动脉、毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性降低 松 、舒张 ; 肥大细胞 组织缺氧 释放组胺↑ Cap通透性→血浆外渗→血液浓缩、粘度↑ 激肽、一氧化氮（NO）、腺苷、K+的作用：扩张血管。;;;5、血液流变学的改变： 红细胞聚集力加强: 轻：4-5个，重20-30个RBC聚集一起 白细胞粘着和嵌塞:白细胞附壁粘着. 白细胞嵌塞 血小板粘附和聚集 (暴露胶原纤维,释放ADP) 血浆粘度增大(应激纤维蛋白原↑,血液浓缩 ) ;外周血管扩张,血压下降 回心血量下降,心输出量减少 组织间液增多,血液浓缩,血黏度增加;微循环淤血;(三)休克Ⅲ期（微循环衰竭期）;1.微血管反应性显著下降：微血管，微循环血流停止，不灌不流，组织得不到足够