海绵状脑病ppt课件.pptVIP

传染性海绵状脑病;;传染性海绵状脑病;传染性海绵状脑病;朊病毒病的疾病谱;病名 发现年代 证实年代 实验动物 发病机理 痒病 1730 1936 小鼠、大鼠、仓鼠、沙鼠 具有遗传性易感性 （Scrapie） 水貂、猴、黑猩狸 绵羊的传染性疾病 传染性水貂 1947 1965 仓鼠、雪貂、绵羊、山羊 被绵羊或牛的朊病 脑病（TME） 黑猩猩、猴、浣熊、臭鼬 毒感染 动物慢性消耗 1967 1982 猩猩、猴、雪貂 不明 性疾病（CWD） 牛海绵状脑病 1985 1988 小鼠、水貂、绵羊、山羊 通过朊病毒污染的 （BSE） 猪、猴 肉骨粉感染 猫海绵状脑病 1989 1984 鼠 通过朊病毒污染的 （FSE） 肉骨物（MBM）感染 被囚禁野生 1986-1993 1992 小鼠 同上，或种间自然 动物的海绵 垂直或水平传播 状脑病（SE）;驴跑病、搔痒病，主要是成年绵羊，偶尔发生于山羊的一种缓慢发展的传染性的中枢神经系统疾病，其特征为潜伏期长、剧痒，肌肉震颤，衰弱、萎顿、运动失调，瘫痪终归死亡。;病原;;;对物理化学因素具有非常强的抵抗力 高压蒸气134~138℃ 18min不能使之完全灭活； 37℃、20%福尔马林18小时不能使之完全灭活； 室温下，10~12%福尔马林中可存活28个月。;独特的生物学特性 见不到病毒颗粒，但可检出痒病相关纤维（SAF）； 不形成包涵体； 不含非宿主蛋白； 不诱生干扰素，对干扰素不敏感，不干扰其它病毒诱生干扰素，也不受普通病毒干扰； 至今未能证明其含感染性核酸； 免疫抑制和免疫增强剂不能改变TSES的发生和发展过程； 不破坏宿主B细胞和T细胞的免疫机能； 也不引起宿主的免疫反应。;病毒的形成机制;流行病学;临床症状;临床症状;病理变化;病理变化;神经元中有大小不一的空泡，核被挤压于一侧 ;丘脑内的神经纤维网有大小不等的空泡，呈海绵状 ;星??胶质细胞在局部大量增生并形成结节。 ;诊断;防制;牛海绵状脑病，是一种慢性、消耗性、致死性的传染病。 主要特征：是牛大脑呈海绵状病变，引起大脑功能退化，精神状态失常，共济失调，感觉过敏和中枢神经系统（CNS）灰质空泡化。 特点：潜伏期长、病情逐渐加重、终归死亡。 ;;病原;流行病学;临床症状;;诊断;免疫印迹：病料经蛋白酶K水解，SDS电泳后，转至硝酸纤维素膜，与PrP特异性单克隆抗体反应，可见分子质量在17~27kDa具有蛋白酶抗性的特异性蛋白质条带，从而做出判断。 免疫组织化学：原理同免疫印迹 动物感染试验 PRNP基因序列测定 电子显微镜检查;防制;库鲁病;克-雅氏病;临床表现为急性进行性痴呆，多在50岁以上的老年人发生。潜伏期长达数年至30a。症状有视觉模糊，言语不清，肌肉痉挛，坐立和行动困难，最后因大脑组织溶解而死。;新型克-雅氏病;新型克-雅病;慕尼黑大学和波恩大学以及马普研究所的研究人员合作，从被感染了痒病病毒的实验鼠脑蛋白分子中发现了一种物质，这种物质能明显延长被感染的实验鼠的生命，并可以制成疫苗用来预防和治疗疯牛病。但能否用于人类预防和治疗克雅氏病还需深入研究。 ;人类朊病毒控制策略;预防人类朊病毒的措施