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第五节白喉; 第一节 概 述;病原学;但近年报道轻型菌引起的重症患者不比重型菌引起的少。 白喉杆菌只有感染了携带产毒基因的噬菌体，才具有合成毒素的能力。 细菌的产毒能力由噬菌体基因控制，侵袭能力则由细菌基因控制。 白喉外毒素具有很强的抗原性，但不够稳定。 本菌对干燥、寒冷及阳光低抗力较其他非芽胞菌要强，在干燥假膜内存活2个月，在水和牛奶中可活数周；随尘埃播散，若暴露于直射阳光下经数小时才被杀死；但对热及化学消毒剂敏感，56℃10分钟；在0.1%升汞、5%石碳酸和3～5%的来苏溶液中，均能迅速被杀灭。;流行病学特点;（二）传播途径 主要通过呼吸道飞沫传播。亦可通过被污染的手、玩具、文具、食具及手帕等传播。偶有通过污染牛奶而引起流行的报道。亦可通过破损的皮肤和粘膜受染。 （三）人群易感性 普遍易感，易感性的高低取决于体内抗毒素的量。儿童易感性最高；新生儿通过胎盘及母乳获得免疫力，到1岁时几乎全消失。以后随着年龄的增长易感性逐渐增高。由于白喉预防接种的广泛开展，儿童免疫力普遍增强，疾病高发年龄后移。患病后可获得持久性免疫，偶有数次发病者。 人体对白喉的免疫力，决定于血中抗毒素水平。血清中含有0.01mg/L即有保护作用。既往采用锡克试验（schick’s test）来判定人体对白喉有无免疫性。锡克氏试验阴性，表示机体对白喉感染有免疫性，如为阳性，表示对白喉感染无免疫力。由于该法烦琐，已被灵敏、简便的间接血凝试验及ELISA法所取代。了解人群抗毒水平，有助于预测白喉流行之可能程度，亦可测知预防的效果。;流行病学特点;发病原理与病理变化;假膜一般为灰白色，有混合感染时呈黄色或污秽色，伴出血时呈黑色。假膜质地致密，开始薄，继之变厚，边缘较整齐，不易脱落，用力剥脱时可出血。假膜形成处及周围组织呈轻度充血肿胀。假膜可由扁桃体向咽峡、鼻、喉、气管、支气管等处扩展，鼻咽、气管处的假膜易于脱落造成呼吸窒息。假膜范围愈广泛，毒素吸收量愈大，中毒症状亦愈重。如毒素始吸附于细胞表面，可为抗毒素所中和，若已进入细胞内，则不能被抗毒素中和。 外毒素与各组织细胞结合后可引起全身性病变化。其中以心肌、末梢神经、肾上腺等较著。心肌细胞混浊肿胀，有脂肪变性、玻璃样及颗粒样变性，间质水肿、重者肌纤维可断裂、心肌坏死及单核细胞浸润，传导束可受累。神经病变多见于末梢神经，髓鞘常呈脂肪变性，神经轴索肿胀、断裂、感觉神经和运动神经均可受累，但经运动神经为主。麻痹多发生在眼、咽、喉部肌肉，也可发生于四肢。肾脏可呈混浊肿胀及肾小管上皮细胞脱落。肝细胞可呈脂肪变性，肝小叶呈中央坏死。;临床表现;2．局限性咽白喉 （1）扁桃体白喉 假膜局限于一侧或双侧扁桃体。起病徐缓，自觉症状轻和中度发热，全身不适，疲乏，食欲不振及轻度咽痛。扁桃体充血、稍肿胀，假膜初呈点状后融合成片。颌下淋巴结可肿大，微痛。 （2）咽门白喉 假膜局限于腭弓、悬雍垂等处，症状较轻。 3．播散咽白喉 假膜由扁桃体扩展到悬雍垂、软腭、咽后壁、鼻咽部或喉头。假膜色灰白或黄白，边界清楚，周围组织红肿较重。双侧扁桃体肿大，甚至充塞咽门，导致呼吸困难。颈部淋巴结肿大、周围有水肿。此型全身中毒症状重，有高热、乏力、厌食、咽痛等症状，重症病例可引起循环衰竭。 4．中毒型咽白喉 主要由局限型及播散型转变而成。大多伴有混合感染。假膜多因出血而呈黑色，扁桃体及咽部高度肿胀、阻塞咽门，或有坏死而形成溃疡，具特殊腐败臭气。颈淋巴肿大，周围软组织水肿，以致颈部增粗（牛颈）。全身中毒症状严重，有高热、气促、唇紫绀、脉细而快、心律失常等。如不及时治疗，病死率极高。 ;;;并发症;;诊断;鉴别诊断;防治措施;白喉抗毒素用量表 ;重型病例酌情加大剂量 用法：注射前必须先作皮肤试验。皮试阴性者应一次足量给予。目前国内外均认为静脉注射优于肌肉注射（静脉注射后病人血清中抗毒素水平很快即可达到最高浓度，30分钟后即可出现在唾液中，从而可中和咽部毒素并可减少毒素的吸收量）。取10倍稀释白喉抗毒素0.1ml，注于患者前臂内侧皮内，如为阳性需用脱敏法注射；如阴性可将10000U的抗毒素溶于5%的葡萄糖100ml中静脉点滴，速度要慢。病情危急时，可在用抗毒素前静脉滴注氢化考地松25～50mg，能预防过敏反应。 脱敏法：每20分钟注射抗毒素一次，每次注射后观察反应，如有全身性反应，下次注射须延至30分钟后，剂量不变。在注射抗毒素前，必须准备好肾上腺素、氢化考地松等抢救药品。;白喉抗毒素脱敏注射方法;;血清反应的处理;（2）抗生素 青霉素为首选药物，它能杀灭白喉杆菌并可控制继发感染。青霉素40～80万μ，肌肉注射，每日2次，疗程5～7天，青霉素过敏者可用红霉素，剂量25～50mg/kg/日，分4次口服。 2、一般治疗 白喉患者一律卧